2006年執(zhí)業(yè)護(hù)士知識(shí)點(diǎn)指導(dǎo)酸堿平衡的失調(diào)二

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(二)屬于陰離子空隙增大的原因
    1.體內(nèi)有機(jī)酸形成過(guò)多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸,發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食時(shí),體內(nèi)脂肪分解過(guò)多,可形成大量酮體積聚, 引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機(jī)酸的過(guò)多形成。
    2.腎功能不全 腎小管功能不全,不能將內(nèi)生性H+排出而積聚在體內(nèi)。
    以上原因都在直接或間接[HCO-3 ],因此血漿中[H2CO3]相應(yīng)增多,離解出的CO2,使PCO2增高。機(jī)體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)。增高的PCO2刺激呼吸中樞,呼吸加深加快,加速呼出CO2,使PCO2降低,[HCO-3 ]/[H2CO3]的比值重新接近20/1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開(kāi)始增高,增加H+和NH3的生成。H+與Na+交換H+與NH3形成NH4+,使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的。如果超過(guò)了機(jī)體所能代償?shù)某潭?,酸中毒將進(jìn)一步加劇。
    臨床表現(xiàn) 輕癥常 被原發(fā)病的癥狀所掩蓋,重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡,可有感覺(jué)遲鈍或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快,呼吸輔助肌有力地收縮,呼吸頻率有時(shí)可達(dá)每分鐘50次。呼氣中有時(shí)帶有酮味。病人面部潮紅,心率加快,血 壓常偏低??沙霈F(xiàn)神志不清或昏迷。病人有對(duì)稱性肌張力減退,腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性,病人容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸必反應(yīng)。
    診斷 根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史,又有深而快的呼吸,即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作血?dú)夥治隹梢悦鞔_診斷,并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度,失代償時(shí),血液pH值和[HCO-3 ]明顯下降,PCO2正常;部分代償時(shí),血液pH值、[HCO-3]和PCO2均有一定程度的降低。如無(wú)條件進(jìn)行此項(xiàng)測(cè)定,可作二氧化碳結(jié)合力的測(cè)定,也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測(cè)定,也有助于判定病 情。
    治療 應(yīng)以消除引起代謝性酸中毒的原因?yàn)橹饕胧?。由于機(jī)體具有加速肺部通氣,以排除CO2和通過(guò)腎排出H+,保留Na+和HCO-3 等來(lái)調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力,只要病因被消除和輔以補(bǔ)液糾正缺水,較輕的酸中毒(血漿[HCO-3 ]超過(guò)16~18mmol/L)??勺孕屑m正,一般不需應(yīng)用堿劑治療。