護士麻醉與復蘇術之肌肉松馳藥在麻醉中的應用

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第四節(jié) 肌肉松馳藥在麻醉中的應用
    肌肉松馳藥(肌松藥)是作用于神經(jīng)肌接頭,干擾了神經(jīng)肌肉的興奮傳導而使骨骼肌完全松馳,是常用的麻醉輔助藥。
    一、肌松藥的作用機理與分類
    神經(jīng)肌接頭(運動神經(jīng)終板)是運動神經(jīng)未稍與骨骼肌細胞的交接部位,由三個部分組成:①運動神經(jīng)元軸索的終端及覆于其終端的接頭前膜,神經(jīng)軸索的終端分支內(nèi)含有豐富的乙酰膽堿包裹。②肌細胞膜相應增厚的部份為接頭膜,上有乙酰膽堿受體。③介于這兩層膜之間的裂隙稱為接頭間隙。寬度一般為300A,間隙內(nèi)充滿乙酰膽堿酯酶。
    活細胞的細胞膜內(nèi)外有明顯的電位差,稱為膜 電位。相對靜止狀態(tài)時的細胞膜呈極化狀態(tài),此時稱為靜止膜電位,膜外為正,膜內(nèi)為負(約-90毫伏)。神經(jīng)沖動抵達神經(jīng)肌接頭后乙酰膽堿包裹釋出大量乙酰膽堿,與接頭后膜上的乙酰膽堿受體結合,使接頭后膜的通透性增加,鈉離子進入膜內(nèi),鉀離了滲出膜外,使膜電位差從-90毫伏變?yōu)椋?5毫伏,達到終板電位的臨界水平,因此又引起動作電位,鈉、鉀離子繼續(xù)交換,膜內(nèi)電位可達+20毫伏,這個膜電位的逆轉(zhuǎn),生理上稱為去極化。隨后乙酰膽堿為乙酰膽堿酯酶所分解,鈉泵重新恢復膜內(nèi)外的離子分布,膜電位恢復到極化狀態(tài),此過程生理上稱復極化。在復極化完成時,即開始肌肉收縮。
    (一)非去極化類肌松藥 常用者有管箭毒、三碘季胺酚、泮庫溴銨(本可松)、維庫溴胺(去甲本可松)、阿屈可林等。這類肌松藥與接頭后膜上的受體結合,但不起激活作用,即干擾乙酰膽堿的正常去極化,繼續(xù)保持接頭后膜的極化狀態(tài),不能產(chǎn)生肌肉收縮。因與乙酰膽堿競爭受體,故又稱競爭型肌松藥。抗擔堿酯酶藥物如新斯的明等有拮抗效果。
    (二)去極化類肌松藥 常用者為琥珀堿。這類肌松藥作用幾乎與乙酰膽堿相同,只是去極化時間較長。即能與接頭后膜上的受體結合,使后膜呈現(xiàn)持續(xù)性去極化,從而沒有動作電位向終板兩端擴散,肌肉亦即處于靜止(松馳)狀態(tài)。另外,肌松前常有10余秒鐘肌纖維成束收縮,這是由于終板電位開始去極化,但未延及到整個肌纖維的結果。使用抗膽堿酯酶藥不能拮抗、反而增強肌松作用。
    (三)雙相類肌松藥 這類藥有氨酰膽堿,大量或長期使用琥珀膽堿后亦能出現(xiàn)。先呈現(xiàn)去極化阻滯(Ⅰ相阻滯),后移行為非去極化阻滯(Ⅱ相阻滯或脫敏感阻滯)。其機理不明,可能是因接頭后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滯可用抗膽堿酯酶藥對抗。
     常用肌松藥(見表1-12)
    表1-12 常用肌松藥
     等效劑量(mg) 起效時間(分) 維持時間(分)
    琥珀膽堿 50~80 20秒肌顫
    30秒肌松 2-8
    管箭毒 15 1-2 30-40
    三碘季胺酚 80 1-2 20-30
    泮庫溴銨 3-4 1 30-60
    維庫溴銨 4 1 25-30
    阿屈可林 25 1 30