缺血性缺氧期的毛細血管持久收縮，勢必引起組織、細胞的代謝改變。這些變化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代謝產(chǎn)物積累而在局部濃度升高，如乳酸、H+、PW2、組織胺等均逐步增加。局部缺氧時組織胺的生成與釋放均因受到刺激而增加，這與此時組胺酸脫羧酶的活性升高有關(guān)。H+濃度和組織胺濃度于缺少血液灌流的組織、細胞間液中升高以后，在它們的共同作用下，先使小動脈、微動脈，及前毛細血管括約肌松弛，使這些平滑肌對兒茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于組織胺的作用，組織胺在擴張動脈側(cè)的同時，可使靜脈側(cè)起收縮反應。有人認為，5-HT對策循環(huán)的作用也與引相似。組織胺在使微動物、前毛細血管括約肌松弛的同時，還有使較大靜脈收縮的作用。由于以上變化，先是微循環(huán)的動脈側(cè)開始松弛擴張，而靜脈側(cè)仍在收縮。
微循環(huán)的血液入多出少，也就是灌大于流，這樣就造成微循環(huán)血管中的血液淤滯。這個變化只要達到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環(huán)之內(nèi)，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經(jīng)調(diào)功能。因為腦血液供應與氧的供應不可能由機體的代償適應而長久保證。此時已可能出現(xiàn)調(diào)節(jié)功能的下降。上述微循環(huán)的淤血狀態(tài)，使血管內(nèi)靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測定血細胞壓積時，可以發(fā)現(xiàn)血細胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。
微循環(huán)的血液入多出少，也就是灌大于流，這樣就造成微循環(huán)血管中的血液淤滯。這個變化只要達到一定程度，就可以使血液大量淤滯在微循環(huán)之內(nèi)，有效血容量便急劇下降。淤血性缺血期已能影響到神經(jīng)調(diào)功能。因為腦血液供應與氧的供應不可能由機體的代償適應而長久保證。此時已可能出現(xiàn)調(diào)節(jié)功能的下降。上述微循環(huán)的淤血狀態(tài)，使血管內(nèi)靜壓力上升，液體滲出增加，其量也很可觀。在測定血細胞壓積時，可以發(fā)現(xiàn)血細胞壓積增加，反映著血漿量因滲出增加而下降，備血液濃縮。