微循環(huán)血液動力學(xué)的變化——缺血性缺氧期
燒傷的強烈刺激，經(jīng)脊髓上行神經(jīng)束及其他傳入神經(jīng)束、上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)傳入中樞。經(jīng)過神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強，既有防御代償意義，也能造成損害。交感神經(jīng)在神經(jīng)內(nèi)分泌功能加強的調(diào)節(jié)下強烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用于微循環(huán)血管，使那些α受本占優(yōu)勢的血管強烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠(yuǎn)隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出并從局部創(chuàng)面喪失大量血漿液體，特別是大面積燒傷，直接導(dǎo)致血容量的下降和循環(huán)血量的減少。處于這種情況之下，如果血管床不發(fā)生收縮反應(yīng)，則血壓將不可避免地顯著下降。此時，頸動脈竇、主動脈弓反射呈升壓反應(yīng)。通過交感神經(jīng)使微循環(huán)血管平滑肌收縮，有利于維持血壓和增加回心血量。
燒傷時，由于上述主要原因引起的微循環(huán)變化，使微循環(huán)的營養(yǎng)性血液灌流量大為減少，特別是α受體占優(yōu)勢的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動脈供應(yīng)區(qū)等。經(jīng)動、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細(xì)胞缺血缺氧，先發(fā)生代謝改變，繼之發(fā)生器質(zhì)性改變。此期，若抗休克措施（如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等）未能及時且有效，則疾病將繼續(xù)發(fā)展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對機體極為有害的一面外，也還其適應(yīng)代償?shù)牧硪幻?。例如增加外周阻力，有利于大動脈平均動脈壓的維持；縮小機體廣大區(qū)域的微循環(huán)血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應(yīng)在一定時間得到保證；貯血器官收到收縮時，貯血投入循環(huán)有使循環(huán)血量增加的效應(yīng)。目前認(rèn)為，微循環(huán)對于組織、細(xì)胞的血液灌流量的變化比動脈壓的變化更為重要。應(yīng)當(dāng)既要注意動脈壓的臨床參考價值，又要更加注意到微循環(huán)的變化及其防治。在治療中如重視微循環(huán)的改善，效果會有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質(zhì)開始起作用。如腎微循環(huán)強烈收縮，引起腎缺血，腎素——血管緊張素系統(tǒng)開始發(fā)生作用。當(dāng)全身血壓下降，腎臟血管灌流量減少時，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動范圍內(nèi)具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動脈平滑肌收縮，其效應(yīng)是有利于維持血壓，但加強了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；在身體一些部位可以提高交感效應(yīng)；刺激垂體釋放抗利尿激素；血中濃度不高時使腎臟排鈉減少，濃度高時使腎臟排鈉增加。
燒傷的強烈刺激，經(jīng)脊髓上行神經(jīng)束及其他傳入神經(jīng)束、上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)傳入中樞。經(jīng)過神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的整合作用，促使下丘腦及腦下垂體的功能加強，既有防御代償意義，也能造成損害。交感神經(jīng)在神經(jīng)內(nèi)分泌功能加強的調(diào)節(jié)下強烈興奮。腎上腺素血下濃度可增為正常值的100～150倍，去甲腎上腺素可增至50～100倍，兒茶酚胺可增至30～300倍。它們作用于微循環(huán)血管，使那些α受本占優(yōu)勢的血管強烈收縮。
燒傷不僅在局部，甚至在遠(yuǎn)隔部位也能引起血管通透性的增加，可以滲出并從局部創(chuàng)面喪失大量血漿液體，特別是大面積燒傷，直接導(dǎo)致血容量的下降和循環(huán)血量的減少。處于這種情況之下，如果血管床不發(fā)生收縮反應(yīng)，則血壓將不可避免地顯著下降。此時，頸動脈竇、主動脈弓反射呈升壓反應(yīng)。通過交感神經(jīng)使微循環(huán)血管平滑肌收縮，有利于維持血壓和增加回心血量。
燒傷時，由于上述主要原因引起的微循環(huán)變化，使微循環(huán)的營養(yǎng)性血液灌流量大為減少，特別是α受體占優(yōu)勢的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動脈供應(yīng)區(qū)等。經(jīng)動、靜脈短路的血流量加多，造成組織、細(xì)胞缺血缺氧，先發(fā)生代謝改變，繼之發(fā)生器質(zhì)性改變。此期，若抗休克措施（如疼痛的消除、血容量的休克、血管痙攣性收縮的解除等）未能及時且有效，則疾病將繼續(xù)發(fā)展。
此期的變化，除造成缺血缺氧等對機體極為有害的一面外，也還其適應(yīng)代償?shù)牧硪幻?。例如增加外周阻力，有利于大動脈平均動脈壓的維持；縮小機體廣大區(qū)域的微循環(huán)血管床的容量，以使生命重要器官的血液供應(yīng)在一定時間得到保證；貯血器官收到收縮時，貯血投入循環(huán)有使循環(huán)血量增加的效應(yīng)。目前認(rèn)為，微循環(huán)對于組織、細(xì)胞的血液灌流量的變化比動脈壓的變化更為重要。應(yīng)當(dāng)既要注意動脈壓的臨床參考價值，又要更加注意到微循環(huán)的變化及其防治。在治療中如重視微循環(huán)的改善，效果會有明顯提高。
除上述變化外，此期尚有其他縮血管物質(zhì)開始起作用。如腎微循環(huán)強烈收縮，引起腎缺血，腎素——血管緊張素系統(tǒng)開始發(fā)生作用。當(dāng)全身血壓下降，腎臟血管灌流量減少時，近球裝置即被興奮而釋放腎素，在血漿pH的變動范圍內(nèi)具有活性。血管緊張素Ⅱ可引起小動脈平滑肌收縮，其效應(yīng)是有利于維持血壓，但加強了組織血液灌流量的下降。此外，血管緊張素還有其他作用，如促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；促使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素；在身體一些部位可以提高交感效應(yīng)；刺激垂體釋放抗利尿激素；血中濃度不高時使腎臟排鈉減少，濃度高時使腎臟排鈉增加。