2006年執(zhí)業(yè)護(hù)士指導(dǎo)之心臟病學(xué)心力衰竭二

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二、心功能失代償期 
    當(dāng)心臟病變不斷加重,心功能減退超過(guò)其代償功能時(shí),則出現(xiàn)心功能失代償,其主要的病理生理變化有:
    (一)心率加快,心排血量減低 心功不全早期,心率代償性加快,雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平,然而,心率加快也增加心肌耗氧量,且冠狀動(dòng)脈供血和心室充盈時(shí)間縮短,而使每搏血量下降心排血量反而降低。
    (二)水、鈉潴溜 心排血量的降低,引起血液的重新分配,腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球?yàn)V過(guò)率減低或腎素分泌增加,進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原,形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過(guò)肺及腎循環(huán),在轉(zhuǎn)化酶的作用下,形成管緊張素Ⅱ,后者除有使全身及腎細(xì)小動(dòng)脈痙攣加重腎缺血外,還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮,使鈉潴留增多,血漿滲透壓增高,刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器,反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多,從而引起鈉、水潴留、血容量增加,靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。
    (三)心室舒張末壓增高 心力衰竭時(shí),心肌收縮力減弱,心搏出量減少,心室腔內(nèi)的殘余血容量增加,心室舒張末期壓力升高,靜脈回流受阻,引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高,當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過(guò)血漿滲透壓和組織壓力時(shí),毛細(xì)血管內(nèi)液外滲,組織水腫。
    臨床表現(xiàn)
    心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫;而右心衰竭的臨床特點(diǎn)是由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后,右心也常相繼發(fā)生功能損害,最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時(shí),左心衰竭癥狀可有所減輕。
    一、左心衰竭
    (一)呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見(jiàn)的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難,休息后很快消失,故稱(chēng)為勞力性呼吸困難。此由于勞動(dòng)促使回心血量增加,在右心功能正常時(shí),更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進(jìn)展,輕度體力活動(dòng)即感呼吸困難,嚴(yán)重者休息時(shí)也感呼吸困難,以致被迫采取半臥位或坐位,稱(chēng)為端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影響,多積聚在低垂部位如下肢與腹部,回心血量較平臥時(shí)減少,肺淤血減輕,同時(shí)坐位時(shí)橫膈下降,肺活量增加,使呼吸困難減輕。
    陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn),病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽頻繁,出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘,癥狀即告消失,重者發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽(tīng)到哮鳴音,稱(chēng)心臟性哮喘。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成肺水腫,咯大量泡沫狀血痰,兩肺滿布濕羅音,血壓可下降,甚至休克。
    (二)咳嗽和咯血 是左心衰竭的常見(jiàn)癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起,多與呼吸困難并存,咯血色泡沫樣或血樣痰。
    (三)其它 可有疲乏無(wú)力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時(shí)可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸,嗜睡、眩暈,意識(shí)喪失,抽搐等。
    (四)體征 除原有心臟病體征外,心尖區(qū)可有舒張期奔馬律,肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)第二心音亢進(jìn),兩肺底部可聽(tīng)到散在濕性羅音,重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音,常出現(xiàn)交替脈。