2006年執(zhí)業(yè)護(hù)士指導(dǎo)之心臟病學(xué)之風(fēng)濕熱二

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病理
    風(fēng)濕病病理變化可累及全身結(jié)締組織中的膠原纖維,以關(guān)節(jié)、心臟、血管及漿膜等處改變?yōu)樽畛R?,但以心臟病變最為重要,可波及心內(nèi)膜、心肌及心包,心肌間質(zhì)內(nèi)膠原纖維及血管周圍,其發(fā)展過程可分為三個(gè)階段。
    一、變性滲出期 
    膠元纖維腫脹變性,周圍有淋巴細(xì)胞及園細(xì)胞浸潤及漿液滲出。本期可持續(xù)1-2月。
    二、增殖期 
    主要病變?yōu)榘⑸俜蛐◇w(Aschoff 體),是風(fēng)濕熱的特征病變,小體中心膠元纖維變性壞死,周圍有橢圓多形細(xì)胞,體積大,胞漿豐富呈嗜鹼性。并有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤,此期持續(xù)3-4月。
    三、硬化期 
    阿少夫小體中央變性壞死物質(zhì)吸收,周圍炎癥細(xì)胞減少,病變纖維化,形成瘢痕組織。
    由于本病反復(fù)發(fā)作及慢性遷延過程,上述三期常交叉存在。
    風(fēng)濕病變可侵及心臟各部分,心肌炎和心內(nèi)膜炎最常見和最重要。心肌中可見有典型的阿少夫小體,主要存在于心肌間質(zhì)血管周圍的結(jié)締組織中,心內(nèi)膜炎主要累及瓣膜,導(dǎo)致瓣膜腫脹及增厚,表面出現(xiàn)小贅生物,瓣葉閉合處有纖維蛋白沉著,形成瓣葉間粘連,風(fēng)濕若反復(fù)發(fā)作可使瓣膜病變加重,引起瓣葉間粘連,縮短變形,加上腱索和*肌粘連使變形加重,形成瓣口狹窄。心包的漿液滲出吸收后,輕型病例可完全恢復(fù),多數(shù)病例反復(fù)遷延發(fā)作,使心瓣膜變形及心肌瘢痕形成。關(guān)節(jié)炎以滲出為主,炎癥消退后不遺留后患。
    臨床表現(xiàn)
    風(fēng)濕熱主要表現(xiàn)為多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)與舞蹈病等,于鏈球菌感染后,單獨(dú)或不同組合出現(xiàn)。隨著社會進(jìn)步、醫(yī)療衛(wèi)生居住營養(yǎng)條件的改善,風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)與以前已有明顯的不同。除發(fā)病率下降外,不典型及輕型病例增多,心臟受侵的數(shù)字及嚴(yán)重程度均有明顯減輕。
    發(fā)病期1-4周,約1/2患者有急性咽炎、扁桃腺炎、可有發(fā)熱、乏力、出汗、貧血、體重下降等癥狀,部分人亦可無任何不適。