臨床表現(xiàn)
一、癥狀 無癥狀期較長，一旦出現(xiàn)左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困難，病情急劇進(jìn)行惡化。也可合并心房顫動(dòng)。肺水腫及咯血較二尖瓣狹窄為少見。
二、體征 心尖搏動(dòng)向左移位，心尖部可觸及抬舉性沖動(dòng)，心濁音界向左下移位。心尖部有3級(jí)及以上全收縮期雜音，向左下及背部傳導(dǎo)，可伴有收縮期細(xì)震顫，心尖部第一心音正?；驕p弱，少數(shù)病例有第三心音及短促的舒張期雜音，此雜音由于舒張期左心房血流快速通過二尖瓣口進(jìn)入左心室產(chǎn)生。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)及分裂。
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
一、X－線 左心房及左心室增大，以后可有肺動(dòng)脈干凸出，肺血管影增多，右前斜位可見食道因左心房增大向右向后移位。
二、心電圖 左心室肥大，電軸左偏，P波雙峰及增寬。
三、超聲心動(dòng)圖 ①M(fèi)型：仍呈雙峰，但EF下降較快，左心房前后徑增大。②二尖超聲：瓣膜及腱索增厚，回聲增強(qiáng)，收縮期前后葉不能閉合完全，左心房左心室內(nèi)徑增大。③多普勒超聲：在二尖瓣上可測出收縮期湍流頻譜。
診斷及鑒別診斷
典型者診斷并不困難，需注意與其他非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全鑒別。
一、急性二尖瓣關(guān)閉不全 由于感染性心內(nèi)膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的*肌功能不全，或者外傷等原因引起。臨床上多為突然發(fā)病，心尖部新近出現(xiàn)收縮期雜音，嚴(yán)重者有急性左心衰竭。
二、二尖瓣脫垂綜合征 常由于二尖瓣后葉組織粘液性變，使二尖瓣在收縮期突入左心房，而產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全的相應(yīng)雜音，并有收縮期喀喇音。本病可伴有胸廓異常、直背、脊柱側(cè)突等異常。
三、*肌功能不全 由于*肌慢性缺血、纖維化或附著部位改變，左心室擴(kuò)大使*肌收縮時(shí)位置偏移等，均可導(dǎo)致*肌收縮無力，功能障礙。其臨床特征為心尖部有全收縮期雜音；雜音不恒定，隨體位、呼吸變化，可伴有舒張期奔馬律，第四心音，其病因可以是慢性冠脈供血不足，心肌病，心肌淀粉樣變化，類癌，先天性*肌、腱索畸形等。
一、癥狀 無癥狀期較長，一旦出現(xiàn)左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困難，病情急劇進(jìn)行惡化。也可合并心房顫動(dòng)。肺水腫及咯血較二尖瓣狹窄為少見。
二、體征 心尖搏動(dòng)向左移位，心尖部可觸及抬舉性沖動(dòng)，心濁音界向左下移位。心尖部有3級(jí)及以上全收縮期雜音，向左下及背部傳導(dǎo)，可伴有收縮期細(xì)震顫，心尖部第一心音正?；驕p弱，少數(shù)病例有第三心音及短促的舒張期雜音，此雜音由于舒張期左心房血流快速通過二尖瓣口進(jìn)入左心室產(chǎn)生。肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)及分裂。
實(shí)驗(yàn)室及其他檢查
一、X－線 左心房及左心室增大，以后可有肺動(dòng)脈干凸出，肺血管影增多，右前斜位可見食道因左心房增大向右向后移位。
二、心電圖 左心室肥大，電軸左偏，P波雙峰及增寬。
三、超聲心動(dòng)圖 ①M(fèi)型：仍呈雙峰，但EF下降較快，左心房前后徑增大。②二尖超聲：瓣膜及腱索增厚，回聲增強(qiáng)，收縮期前后葉不能閉合完全，左心房左心室內(nèi)徑增大。③多普勒超聲：在二尖瓣上可測出收縮期湍流頻譜。
診斷及鑒別診斷
典型者診斷并不困難，需注意與其他非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全鑒別。
一、急性二尖瓣關(guān)閉不全 由于感染性心內(nèi)膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的*肌功能不全，或者外傷等原因引起。臨床上多為突然發(fā)病，心尖部新近出現(xiàn)收縮期雜音，嚴(yán)重者有急性左心衰竭。
二、二尖瓣脫垂綜合征 常由于二尖瓣后葉組織粘液性變，使二尖瓣在收縮期突入左心房，而產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全的相應(yīng)雜音，并有收縮期喀喇音。本病可伴有胸廓異常、直背、脊柱側(cè)突等異常。
三、*肌功能不全 由于*肌慢性缺血、纖維化或附著部位改變，左心室擴(kuò)大使*肌收縮時(shí)位置偏移等，均可導(dǎo)致*肌收縮無力，功能障礙。其臨床特征為心尖部有全收縮期雜音；雜音不恒定，隨體位、呼吸變化，可伴有舒張期奔馬律，第四心音，其病因可以是慢性冠脈供血不足，心肌病，心肌淀粉樣變化，類癌，先天性*肌、腱索畸形等。