病理
基本病理變化有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細(xì)胞聚集而成，細(xì)菌隱藏于其中，該處缺乏毛細(xì)血管，較少吞噬細(xì)胞浸潤，因而藥物難以達(dá)到深部，且細(xì)菌難以被吞噬，此為細(xì)菌得以長期存在的原因。
贅生物所附著的瓣膜有炎性反應(yīng)及灶性壞死，其周邊有淋巴細(xì)胞，纖維細(xì)胞及巨細(xì)胞浸潤。壞死細(xì)胞周圍有新生毛細(xì)血管，結(jié)締組織及肉芽組織，當(dāng)炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例，三個(gè)月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應(yīng)交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周圍動(dòng)脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，先心病并感染性心內(nèi)膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細(xì)菌滋長可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及*肌斷裂及細(xì)菌性動(dòng)脈瘤。抗原－抗體復(fù)合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應(yīng)引起小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，阻塞及小血管周圍炎，表現(xiàn)為皮膚及粘膜的淤點(diǎn)，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5－15mm大小，稱奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，后掌及足趾有數(shù)毫米大小的紫紅色斑點(diǎn)，稱為Janeway氏結(jié)節(jié)。
臨床表現(xiàn)
大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現(xiàn)象，部分患者起病前有口腔手術(shù)，呼吸道感染，流產(chǎn)或分娩的病史。
一、全身性感染 發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進(jìn)行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
二、心臟表現(xiàn) 固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現(xiàn)新的雜音。若無雜音時(shí)也不能除外心內(nèi)膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當(dāng)感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。
三、栓塞現(xiàn)象及血管病損
（一）皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起?？稍谒闹云つw及眼鹼結(jié)合膜、口腔粘膜成批出現(xiàn)瘀點(diǎn)，在手指、足趾末節(jié)掌面可出現(xiàn)稍高于表面的紫或紅色的奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，也可在手掌或足部有小結(jié)節(jié)狀出血點(diǎn)（Janewey結(jié)節(jié)），無壓痛。
（二）腦血管病損 可有以下幾種表現(xiàn)：
①腦膜腦炎 類似結(jié)核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血 有持續(xù)性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由于細(xì)菌性動(dòng)脈瘤破裂引起。③腦栓塞 病人發(fā)熱，突然出現(xiàn)癱瘓或失明。④中心視網(wǎng)膜栓塞可引起突然失明。
（三）腎栓塞 最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴(yán)重腎功能不全常由于細(xì)菌感染后，抗原－抗體復(fù)合物在腎血管球內(nèi)沉積，引起腎血管球性腎炎的結(jié)果。
（四）肺栓塞 常見于先天性心臟病并感染性心內(nèi)膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動(dòng)脈內(nèi)膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。
此外，還可有冠狀動(dòng)脈栓塞，表現(xiàn)為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發(fā)熱及局部摩擦音。腸系膜動(dòng)脈栓塞，表現(xiàn)為急腹癥，血便等。四肢動(dòng)脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發(fā)冷，動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
基本病理變化有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細(xì)胞聚集而成，細(xì)菌隱藏于其中，該處缺乏毛細(xì)血管，較少吞噬細(xì)胞浸潤，因而藥物難以達(dá)到深部，且細(xì)菌難以被吞噬，此為細(xì)菌得以長期存在的原因。
贅生物所附著的瓣膜有炎性反應(yīng)及灶性壞死，其周邊有淋巴細(xì)胞，纖維細(xì)胞及巨細(xì)胞浸潤。壞死細(xì)胞周圍有新生毛細(xì)血管，結(jié)締組織及肉芽組織，當(dāng)炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內(nèi)皮細(xì)胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例，三個(gè)月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應(yīng)交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周圍動(dòng)脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，先心病并感染性心內(nèi)膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細(xì)菌滋長可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及*肌斷裂及細(xì)菌性動(dòng)脈瘤。抗原－抗體復(fù)合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應(yīng)引起小動(dòng)脈內(nèi)膜增生，阻塞及小血管周圍炎，表現(xiàn)為皮膚及粘膜的淤點(diǎn)，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5－15mm大小，稱奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，后掌及足趾有數(shù)毫米大小的紫紅色斑點(diǎn)，稱為Janeway氏結(jié)節(jié)。
臨床表現(xiàn)
大多數(shù)病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數(shù)起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現(xiàn)象，部分患者起病前有口腔手術(shù)，呼吸道感染，流產(chǎn)或分娩的病史。
一、全身性感染 發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進(jìn)行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
二、心臟表現(xiàn) 固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現(xiàn)新的雜音。若無雜音時(shí)也不能除外心內(nèi)膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當(dāng)感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。
三、栓塞現(xiàn)象及血管病損
（一）皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起?？稍谒闹云つw及眼鹼結(jié)合膜、口腔粘膜成批出現(xiàn)瘀點(diǎn)，在手指、足趾末節(jié)掌面可出現(xiàn)稍高于表面的紫或紅色的奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，也可在手掌或足部有小結(jié)節(jié)狀出血點(diǎn)（Janewey結(jié)節(jié)），無壓痛。
（二）腦血管病損 可有以下幾種表現(xiàn)：
①腦膜腦炎 類似結(jié)核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血 有持續(xù)性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由于細(xì)菌性動(dòng)脈瘤破裂引起。③腦栓塞 病人發(fā)熱，突然出現(xiàn)癱瘓或失明。④中心視網(wǎng)膜栓塞可引起突然失明。
（三）腎栓塞 最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴(yán)重腎功能不全常由于細(xì)菌感染后，抗原－抗體復(fù)合物在腎血管球內(nèi)沉積，引起腎血管球性腎炎的結(jié)果。
（四）肺栓塞 常見于先天性心臟病并感染性心內(nèi)膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動(dòng)脈內(nèi)膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。
此外，還可有冠狀動(dòng)脈栓塞，表現(xiàn)為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發(fā)熱及局部摩擦音。腸系膜動(dòng)脈栓塞，表現(xiàn)為急腹癥，血便等。四肢動(dòng)脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發(fā)冷，動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，肢體缺血疼痛等。