第七節(jié) 高血壓病
（Hypertension）
高血壓病是內(nèi)科常見病多發(fā)病之一，據(jù)1979年我國普查資料高血壓發(fā)病率為3-9%，與歐美多數(shù)國家發(fā)病率10－20％相比，發(fā)病率相對較低。1982年全國人口普查表明，我國有高血壓患者約5000萬人，有明顯的北高南低的地區(qū)差別。病因不明的高血壓者稱原發(fā)性高血壓或繼發(fā)性高血壓。1979年我國采用1979年世界衛(wèi)生組織建議的血壓判別標準：①正常血壓，收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg)，舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血壓，收縮壓≥21.3Kpa(160mmHg)，舒張壓≥12.65Kpa(95mmHg)。③臨界高血壓，指血壓介于上述二者之間，收縮壓18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒張壓12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之間者。
病因
高血壓病因不明，與發(fā)病有關(guān)的因素有（1）年齡 發(fā)病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。（2）食鹽 攝入食鹽多者，高血壓發(fā)病率高，有認為食鹽＜2g/日，幾乎不發(fā)生高血壓；3－4g／日，高血壓發(fā)病率3％，4－15g／日，發(fā)病率15％，＞20g/日發(fā)病率30％。（3）體重 肥胖者發(fā)病率高。（4）遺傳 大約半數(shù)高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關(guān)。（5）環(huán)境與職業(yè) 有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。
發(fā)病機理
高血壓的發(fā)病機理不詳，主要學說有：
一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學說 交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間關(guān)系的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經(jīng)活性明顯增強，而穩(wěn)定性高血壓可能由于維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關(guān)系掩蓋，故交感神經(jīng)活性對高血壓始動機制作用大于維持機制，并發(fā)現(xiàn)在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關(guān)酶學變化，提示并非完全是血壓升高的結(jié)果，可能是交感神經(jīng)活性增強所致。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致交感神經(jīng)腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。
二、腎原學說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺循環(huán)中轉(zhuǎn)化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，可調(diào)節(jié)細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
三、心鈉素學說 實驗發(fā)現(xiàn)心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應(yīng)是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關(guān)。
四、離子學說 細胞膜離子轉(zhuǎn)運與高血壓的關(guān)系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標志著高血壓發(fā)病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內(nèi)的鈉高于正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高于正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見于血細胞，也見于血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關(guān)。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內(nèi)鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的后果，可能與原發(fā)性高血壓某些遺傳因素有關(guān)，Dewardener提出高血壓發(fā)病的鈉泵抑制學說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，為了排泄潴留的鈉，機體釋放鈉轉(zhuǎn)運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導致血壓升高。鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質(zhì)的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內(nèi)游離鈣增多。③交感神經(jīng)末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉(zhuǎn)運缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增加有關(guān)。鈉泵轉(zhuǎn)運障礙。使細胞內(nèi)Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質(zhì)膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉(zhuǎn)運能力降低，細胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。
近年來，對胰島素抵抗與高血壓的關(guān)系引起人們的重視。
（Hypertension）
高血壓病是內(nèi)科常見病多發(fā)病之一，據(jù)1979年我國普查資料高血壓發(fā)病率為3-9%，與歐美多數(shù)國家發(fā)病率10－20％相比，發(fā)病率相對較低。1982年全國人口普查表明，我國有高血壓患者約5000萬人，有明顯的北高南低的地區(qū)差別。病因不明的高血壓者稱原發(fā)性高血壓或繼發(fā)性高血壓。1979年我國采用1979年世界衛(wèi)生組織建議的血壓判別標準：①正常血壓，收縮壓≤18.64Kpa(140mmHg)，舒張壓≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血壓，收縮壓≥21.3Kpa(160mmHg)，舒張壓≥12.65Kpa(95mmHg)。③臨界高血壓，指血壓介于上述二者之間，收縮壓18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒張壓12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之間者。
病因
高血壓病因不明，與發(fā)病有關(guān)的因素有（1）年齡 發(fā)病率有隨年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發(fā)病率高。（2）食鹽 攝入食鹽多者，高血壓發(fā)病率高，有認為食鹽＜2g/日，幾乎不發(fā)生高血壓；3－4g／日，高血壓發(fā)病率3％，4－15g／日，發(fā)病率15％，＞20g/日發(fā)病率30％。（3）體重 肥胖者發(fā)病率高。（4）遺傳 大約半數(shù)高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關(guān)。（5）環(huán)境與職業(yè) 有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。
發(fā)病機理
高血壓的發(fā)病機理不詳，主要學說有：
一、交感腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進學說 交感腎上腺素能系統(tǒng)與高血壓發(fā)病之間關(guān)系的研究，極受重視。高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高于正常人，去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯。臨界高血壓交感神經(jīng)活性明顯增強，而穩(wěn)定性高血壓可能由于維持機制和各種反饋機制參與，將其與高血壓的關(guān)系掩蓋，故交感神經(jīng)活性對高血壓始動機制作用大于維持機制，并發(fā)現(xiàn)在血壓未明顯升高前，心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大、增生和有關(guān)酶學變化，提示并非完全是血壓升高的結(jié)果，可能是交感神經(jīng)活性增強所致。長期過度緊張或精神創(chuàng)傷，致交感神經(jīng)腎上腺素能系統(tǒng)功能亢進，血管痙攣收縮，血壓升高。
二、腎原學說 腎小球旁細胞分泌腎素。腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)肺循環(huán)中轉(zhuǎn)化酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用于中樞，增加交感神經(jīng)沖動發(fā)放或直接收縮血管。也刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉潴留。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，可調(diào)節(jié)細胞外液及血管阻力，血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低，腎素分泌增多，使血壓升高。
三、心鈉素學說 實驗發(fā)現(xiàn)心房、腎臟和血管均含有心鈉素，其主要生理效應(yīng)是利尿，排鈉、擴張血管、降低血壓，并增加營養(yǎng)心肌血流量。可抑制血管緊張素促醛固酮的作用，并對抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓病患者血漿心鈉素明顯降低，高血壓越重，心鈉素越低，提示高血壓的發(fā)生和維持，可能與心鈉素不足有關(guān)。
四、離子學說 細胞膜離子轉(zhuǎn)運與高血壓的關(guān)系，已成為80年代高血壓研究最新進展之一，它標志著高血壓發(fā)病機理的研究已深入到細胞分子水平。高血壓病患者的紅細胞、白細胞和淋巴細胞內(nèi)的鈉高于正常。實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高于正常對照組。說明細胞鈉改變不僅見于血細胞，也見于血管平滑肌細胞，血細胞鈉的變化與血壓呈正相關(guān)。高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者，細胞內(nèi)鈉也增多，提示細胞鈉變化不是血壓升高的后果，可能與原發(fā)性高血壓某些遺傳因素有關(guān)，Dewardener提出高血壓發(fā)病的鈉泵抑制學說，高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙，當攝鈉量增多時，排鈉障礙加重，為了排泄潴留的鈉，機體釋放鈉轉(zhuǎn)運抑制因子，它抑制腎小管細胞膜鈉泵，促進排鈉。同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵，導致血壓升高。鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質(zhì)的敏感性提高。②細胞鈉增高，通過Na1+－Ca2+交換，使細胞內(nèi)游離鈣增多。③交感神經(jīng)末稍去甲腎上腺素攝取減少，釋放增加。高血壓病患者可能存在不同的離子轉(zhuǎn)運缺陷，部分表現(xiàn)為鈉泵抑制，與血漿內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)增加有關(guān)。鈉泵轉(zhuǎn)運障礙。使細胞內(nèi)Na1+濃度升高。部分患者為鈣代謝異常，質(zhì)膜對鈣通透性增高，或Ca2+轉(zhuǎn)運能力降低，細胞內(nèi)鈣濃度升高，血管平滑肌張力增高，導致血壓升高。
近年來，對胰島素抵抗與高血壓的關(guān)系引起人們的重視。