心絞痛 （Angina Pactoris）
心絞痛是指急性暫時性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。
病因
常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動脈痙攣，其他原因的冠狀動脈病變如先天性畸形起源極為少見，冠狀動脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外,重度主動脈瓣狹窄或關閉不全，肥厚型心肌病等也可發(fā)生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛范疇。
病理及病理生理
冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1－3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2／3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1／3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結由右冠狀動脈供血者占60％，而心臟的房室結和房室束由右冠狀動脈供血者占90％，上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合，近年將左冠狀動脈主干也作為冠狀動脈的一支，合稱為四支冠狀動脈。
動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支，甚至四支同時受累，其中以左前降支最多見，病變也最重；然后依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主干，血管近端病變較遠端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側，逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。
冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動脈的供血，通過神經和體液調節(jié)，保持著動態(tài)的平衡。當管腔輕度狹窄時，心肌血供未受影響，病人無癥狀。當血管狹窄較重時，心臟負荷增加到一定程度，冠狀動脈供血不能滿足心肌的需要而出現心肌缺血、缺氧誘發(fā)心絞痛。但有的心絞痛發(fā)作于休息時,發(fā)作前并無心肌需氧量指標（心率與血壓收縮壓的乘積）的增高，勞力時不發(fā)生心絞痛。休息時發(fā)生心絞痛常為冠狀動脈痙攣的結果，常見的如變異型心絞痛，痙攣可發(fā)生于正常的冠狀動脈，更常見于不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理是復雜的，植物神經功能紊亂，交感神經興奮引起冠狀動脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經體液影響過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質－血小板釋放血管活性物質TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的減少等，對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。
心絞痛發(fā)作中疼痛的發(fā)生機理，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如多肽類）刺激心臟內傳入神經末稍所致，且常傳播到相當脊髓段的皮膚淺表神經，引起疼痛的放射。
心絞痛是指急性暫時性心肌缺血，缺氧所引起的癥候群，臨床特點為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)疼痛。
病因
常見病因為冠狀動脈粥樣硬化引起大支動脈的管腔狹窄，部分可由于冠狀動脈痙攣，其他原因的冠狀動脈病變如先天性畸形起源極為少見，冠狀動脈栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情況外,重度主動脈瓣狹窄或關閉不全，肥厚型心肌病等也可發(fā)生心絞痛但不歸入冠心病心絞痛范疇。
病理及病理生理
冠狀動脈有左、右兩支，分別開口于左、右主動脈竇。左冠狀動脈主干僅1－3厘米長即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2／3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。右冠狀動脈供血給右心室、心室間隔的后1／3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結由右冠狀動脈供血者占60％，而心臟的房室結和房室束由右冠狀動脈供血者占90％，上述三支冠狀動脈之間有許多細小分支互相吻合，近年將左冠狀動脈主干也作為冠狀動脈的一支，合稱為四支冠狀動脈。
動脈的粥樣硬化可累及冠狀動脈中的一、二或三支，甚至四支同時受累，其中以左前降支最多見，病變也最重；然后依次為右冠狀動脈、左迥旋支和左冠狀動脈主干，血管近端病變較遠端重，粥樣斑塊多在血管分支的開口處，且常偏于血管的一側，逐漸增大而引起管腔的狹窄或閉塞。
冠狀動脈粥樣硬化影響心肌的血供。在正常情況下，心肌的需血和冠狀動脈的供血，通過神經和體液調節(jié)，保持著動態(tài)的平衡。當管腔輕度狹窄時，心肌血供未受影響，病人無癥狀。當血管狹窄較重時，心臟負荷增加到一定程度，冠狀動脈供血不能滿足心肌的需要而出現心肌缺血、缺氧誘發(fā)心絞痛。但有的心絞痛發(fā)作于休息時,發(fā)作前并無心肌需氧量指標（心率與血壓收縮壓的乘積）的增高，勞力時不發(fā)生心絞痛。休息時發(fā)生心絞痛常為冠狀動脈痙攣的結果，常見的如變異型心絞痛，痙攣可發(fā)生于正常的冠狀動脈，更常見于不同程度動脈粥樣硬化病變的動脈。冠狀動脈痙攣的發(fā)生機理是復雜的，植物神經功能紊亂，交感神經興奮引起冠狀動脈α受體的興奮。有粥樣斑塊的動脈壁對神經體液影響過度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代謝物質－血小板釋放血管活性物質TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的減少等，對冠狀動脈的張力變化起一定的影響。
心絞痛發(fā)作中疼痛的發(fā)生機理，可能是心肌無氧代謝中某些產物（如多肽類）刺激心臟內傳入神經末稍所致，且常傳播到相當脊髓段的皮膚淺表神經，引起疼痛的放射。