原發(fā)性急性腎小球腎炎
（Primary Acute Glomerulo-nephritis）
急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome），兒童及青少年多見。
病因
尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。
病理
大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?，另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變（膜一增殖型病變），嚴(yán)重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側(cè)，有時在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。
發(fā)病機理
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病?，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當(dāng)溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體；當(dāng)抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性，即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體，亦可與腎小球基底膜相結(jié)合，由此激活補體系統(tǒng)，誘集白細(xì)胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽離子蛋白在腎小球沉積，促進(jìn)尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進(jìn)一步探討。
（Primary Acute Glomerulo-nephritis）
急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是由免疫反應(yīng)而引起的彌漫性腎小球損害，多數(shù)屬于急性鏈球菌感染后腎炎。它是以急性發(fā)作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征，有稱為急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome），兒童及青少年多見。
病因
尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。
病理
大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖，少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?，另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變（膜一增殖型病變），嚴(yán)重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發(fā)病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上皮側(cè)，有時在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。
發(fā)病機理
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病?，F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當(dāng)溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體；當(dāng)抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性，即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體，亦可與腎小球基底膜相結(jié)合，由此激活補體系統(tǒng)，誘集白細(xì)胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生，使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽離子蛋白在腎小球沉積，促進(jìn)尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進(jìn)一步探討。