二、自身免疫反應(yīng)
是機體免疫識別功能紊亂或嗜異性抗原使免疫系統(tǒng)對自身組織產(chǎn)生的異常反應(yīng)，往往引起胃腸粘膜的破壞而致病。如①慢性萎縮性胃炎。A型萎縮性胃炎可出現(xiàn)壁細胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA），引起胃酸和維生素B12受體缺乏。B型萎縮性胃炎可出現(xiàn)胃泌素細胞抗體（GCA）和胃泌素受體抗體（GRA），引起G細胞導(dǎo)致胃粘膜萎縮。②炎癥性腸病。潰瘍性結(jié)腸炎患者可出現(xiàn)結(jié)腸上皮細胞抗體，其抗原與大腸桿菌O14型的脂多糖有共抗原決定簇。因而引起結(jié)腸粘膜破壞。血中出現(xiàn)免疫復(fù)合物和補體減少，可導(dǎo)致皮膚及其它腸外臟器的病變。克隆病可有T細胞免疫功能低下，其肉芽腫樣病變可能與遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。③原發(fā)性膽汁性肝硬化。常出現(xiàn)抗線粒體抗體（AMA－抗M2），陽性率可達90％以上。④慢性肝病的免疫反應(yīng)。肝和脾臟是重要免疫器官，慢性肝病多與免疫反應(yīng)密切相關(guān)。病毒性肝炎所致肝細胞壞死，多由殺傷性T淋巴細胞與攜帶病毒的肝細胞發(fā)生免疫反應(yīng)的結(jié)果。部分慢性活動性肝炎常出現(xiàn)高免疫球蛋白血癥。并出現(xiàn)抗平滑肌抗體（ASMA）和抗線粒體抗體（AMA）等自身抗體，同時細胞免疫調(diào)節(jié)失調(diào)，如T抑制細胞不足，與病變持續(xù)不易控制有關(guān)。
三、消化系腫瘤免疫
消化系腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，往往與全身和局部免疫監(jiān)視功能失調(diào)有關(guān)、腫瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特異性抗體檢測這些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，為消化系腫瘤的診斷提供廣闊前景。同時利用特異性抗體可以進行顯象診斷和導(dǎo)向治療。為提高機體抗腫瘤的免疫功能，用LAK細胞、轉(zhuǎn)移因子、特異性轉(zhuǎn)移因子白細胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干擾素、胸腺肽等對腫瘤進行綜合治療，已取得某些臨床療效。
胃腸激素與臨床
胃腸激素是近二十年來胃腸學(xué)中發(fā)展得較快的新分支學(xué)科，是一個涉及神經(jīng)、生理、生化、藥理與臨床的重要邊緣學(xué)科。胃腸激素是分子量為2000－5000道爾頓的多肽，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)40多種，氨基酸順序清楚且研究較多的有24種。近年腦腸肽概念的提出，以及肽能神經(jīng)元和神經(jīng)纖維在中樞、植物神經(jīng)和消化系內(nèi)源性神經(jīng)中的廣泛存在，不僅對胃腸激素的中樞作用有了了解，還對從中樞到組織細胞水平對激素和神經(jīng)的相互關(guān)系有了嶄新的認識。胃腸激素具有內(nèi)分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神經(jīng)分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，這就突破了傳統(tǒng)內(nèi)分泌學(xué)的概念和范疇。近的來對胃腸激素受體的研究發(fā)展很快，包括利用受體拮抗劑研究激素生理、受體的類型及特性；受體調(diào)節(jié)因素的研究，受體后機制的研究（如G調(diào)節(jié)蛋白／磷酸肌醇、蛋白激酶）；受體激動劑拮抗劑的研究和臨床應(yīng)用等。這些研究對激素和受體的生理及臨床有了新的認識，通過受體調(diào)節(jié)對胃腸道的分泌、運動、吸收、營養(yǎng)和免疫等起著重要作用。因此胃腸激素數(shù)量的增減或受體的改變，均可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。隨著分子生物學(xué)、免疫學(xué)技術(shù)、受體技術(shù)和基因工程技術(shù)等的發(fā)展，不少胃腸激素的基因序列已經(jīng)弄清。對基因表達及調(diào)控、激素生物合成及翻譯后修飾、激素家族和新肽也進行了研究。胃腸激素mRNA已經(jīng)應(yīng)用于激素分布或調(diào)節(jié)作用的研究。已建立了分泌胃腸激素的細胞株。以及某些胃腸激素的cDNA文庫。
一、消化系疾病與胃腸激素的改變
臨床上已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有不少消化系疾病與胃腸激素的紊亂有關(guān)。部分十二指腸球部潰瘍病人的胃酸增高是由于胃、十二指腸粘膜中D細胞分泌生長抑素減少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素釋放肽神經(jīng)抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜瀉病人CCK和Secretin釋放異常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹瀉病人常有血清motilin enteroglycogan增多；賁門失弛緩癥可能食管下段神經(jīng)節(jié)變性，Vip減少或缺乏引起食管下括約肌張力增加；先天性巨結(jié)腸可能病變部位結(jié)腸壁肌間神經(jīng)細胞缺乏Vip引起肌張力增加導(dǎo)致習(xí)慣性便秘；膽結(jié)石可能膽囊平滑肌的CCK受體缺乏引起膽囊排空障礙。
是機體免疫識別功能紊亂或嗜異性抗原使免疫系統(tǒng)對自身組織產(chǎn)生的異常反應(yīng)，往往引起胃腸粘膜的破壞而致病。如①慢性萎縮性胃炎。A型萎縮性胃炎可出現(xiàn)壁細胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA），引起胃酸和維生素B12受體缺乏。B型萎縮性胃炎可出現(xiàn)胃泌素細胞抗體（GCA）和胃泌素受體抗體（GRA），引起G細胞導(dǎo)致胃粘膜萎縮。②炎癥性腸病。潰瘍性結(jié)腸炎患者可出現(xiàn)結(jié)腸上皮細胞抗體，其抗原與大腸桿菌O14型的脂多糖有共抗原決定簇。因而引起結(jié)腸粘膜破壞。血中出現(xiàn)免疫復(fù)合物和補體減少，可導(dǎo)致皮膚及其它腸外臟器的病變。克隆病可有T細胞免疫功能低下，其肉芽腫樣病變可能與遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。③原發(fā)性膽汁性肝硬化。常出現(xiàn)抗線粒體抗體（AMA－抗M2），陽性率可達90％以上。④慢性肝病的免疫反應(yīng)。肝和脾臟是重要免疫器官，慢性肝病多與免疫反應(yīng)密切相關(guān)。病毒性肝炎所致肝細胞壞死，多由殺傷性T淋巴細胞與攜帶病毒的肝細胞發(fā)生免疫反應(yīng)的結(jié)果。部分慢性活動性肝炎常出現(xiàn)高免疫球蛋白血癥。并出現(xiàn)抗平滑肌抗體（ASMA）和抗線粒體抗體（AMA）等自身抗體，同時細胞免疫調(diào)節(jié)失調(diào)，如T抑制細胞不足，與病變持續(xù)不易控制有關(guān)。
三、消化系腫瘤免疫
消化系腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，往往與全身和局部免疫監(jiān)視功能失調(diào)有關(guān)、腫瘤本身及其分泌物具有抗原性，利用特異性抗體檢測這些抗原的存在，如AFP、CEA、CA19－9等，為消化系腫瘤的診斷提供廣闊前景。同時利用特異性抗體可以進行顯象診斷和導(dǎo)向治療。為提高機體抗腫瘤的免疫功能，用LAK細胞、轉(zhuǎn)移因子、特異性轉(zhuǎn)移因子白細胞介素Ⅱ、免疫核糖核酸、干擾素、胸腺肽等對腫瘤進行綜合治療，已取得某些臨床療效。
胃腸激素與臨床
胃腸激素是近二十年來胃腸學(xué)中發(fā)展得較快的新分支學(xué)科，是一個涉及神經(jīng)、生理、生化、藥理與臨床的重要邊緣學(xué)科。胃腸激素是分子量為2000－5000道爾頓的多肽，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)40多種，氨基酸順序清楚且研究較多的有24種。近年腦腸肽概念的提出，以及肽能神經(jīng)元和神經(jīng)纖維在中樞、植物神經(jīng)和消化系內(nèi)源性神經(jīng)中的廣泛存在，不僅對胃腸激素的中樞作用有了了解，還對從中樞到組織細胞水平對激素和神經(jīng)的相互關(guān)系有了嶄新的認識。胃腸激素具有內(nèi)分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、神經(jīng)分泌（neurocrine）、腔分泌（luminalseeretion）和自身分泌（autocrine）等方式，這就突破了傳統(tǒng)內(nèi)分泌學(xué)的概念和范疇。近的來對胃腸激素受體的研究發(fā)展很快，包括利用受體拮抗劑研究激素生理、受體的類型及特性；受體調(diào)節(jié)因素的研究，受體后機制的研究（如G調(diào)節(jié)蛋白／磷酸肌醇、蛋白激酶）；受體激動劑拮抗劑的研究和臨床應(yīng)用等。這些研究對激素和受體的生理及臨床有了新的認識，通過受體調(diào)節(jié)對胃腸道的分泌、運動、吸收、營養(yǎng)和免疫等起著重要作用。因此胃腸激素數(shù)量的增減或受體的改變，均可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。隨著分子生物學(xué)、免疫學(xué)技術(shù)、受體技術(shù)和基因工程技術(shù)等的發(fā)展，不少胃腸激素的基因序列已經(jīng)弄清。對基因表達及調(diào)控、激素生物合成及翻譯后修飾、激素家族和新肽也進行了研究。胃腸激素mRNA已經(jīng)應(yīng)用于激素分布或調(diào)節(jié)作用的研究。已建立了分泌胃腸激素的細胞株。以及某些胃腸激素的cDNA文庫。
一、消化系疾病與胃腸激素的改變
臨床上已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有不少消化系疾病與胃腸激素的紊亂有關(guān)。部分十二指腸球部潰瘍病人的胃酸增高是由于胃、十二指腸粘膜中D細胞分泌生長抑素減少，引起胃泌素分泌增多，或胃泌素釋放肽神經(jīng)抑制使胃泌素分泌增多引起胃酸增加；乳糜瀉病人CCK和Secretin釋放異常引起胰腺的分泌功能降低；急性腹瀉病人常有血清motilin enteroglycogan增多；賁門失弛緩癥可能食管下段神經(jīng)節(jié)變性，Vip減少或缺乏引起食管下括約肌張力增加；先天性巨結(jié)腸可能病變部位結(jié)腸壁肌間神經(jīng)細胞缺乏Vip引起肌張力增加導(dǎo)致習(xí)慣性便秘；膽結(jié)石可能膽囊平滑肌的CCK受體缺乏引起膽囊排空障礙。