第三節(jié) 慢性胃炎（Chronic Gastritis)
慢性胃炎系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變，是一種常見病，也是部隊多發(fā)病之一，其發(fā)病率在各種胃病中居首位。自纖維內鏡廣泛應用以來，對本病認識有明顯提高。
慢性胃炎通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎會議擬訂了慢性胃炎的簡略分類：①淺表性胃炎，炎癥僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是彌漫性或局限性，后者要注明病變部位。②萎縮性胃炎，炎癥已累粘膜深處的腺體并引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎伴過形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，這類胃炎是否存在，因無上皮細胞肥大的證據(jù)，故尚有爭論。慢性胃炎還可根據(jù)胃粘膜病變以下四個方面的特征，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，后者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據(jù)胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動范圍又可分為彌漫性或局限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見于萎縮性胃炎，偶可見于淺表性胃炎甚或正常粘膜，而后者僅見于萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎分為：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變?yōu)橹鳎逦该谒卦龈?，可發(fā)生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變?yōu)橹?，血清胃泌素正常。但?jù)我國學者的研究，認為上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分為萎縮性胃炎以胃竇為主，及萎縮性胃炎以胃體為主的兩類。
病因及發(fā)病機理
慢性胃炎的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacter pylori）存在，其陽性率高達50－80％，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數(shù)量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。
慢性胃炎系指不同病因引起的各種慢性胃粘膜炎性病變，是一種常見病，也是部隊多發(fā)病之一，其發(fā)病率在各種胃病中居首位。自纖維內鏡廣泛應用以來，對本病認識有明顯提高。
慢性胃炎通常按其組織學變化和解剖部位加以分類，近年來還參照免疫學的改變，1982年在重慶召開的慢性胃炎會議擬訂了慢性胃炎的簡略分類：①淺表性胃炎，炎癥僅及胃粘膜的表層上皮，包括糜爛、出血、須指明是彌漫性或局限性，后者要注明病變部位。②萎縮性胃炎，炎癥已累粘膜深處的腺體并引起萎縮，如伴有局部增生，稱萎縮性胃炎伴過形成（hyperplasia）。③肥厚性胃炎，這類胃炎是否存在，因無上皮細胞肥大的證據(jù)，故尚有爭論。慢性胃炎還可根據(jù)胃粘膜病變以下四個方面的特征，作更詳細的分類，包括，①慢性胃炎的部位，如胃體、胃竇、賁門等。②慢性胃炎的性質與分級，分為淺表性及萎縮性，后者又可分為輕、中、重度三級。③胃炎活動的程度，根據(jù)胃粘膜上皮的中性粒細胞浸潤及退行性變，可定出活動期或靜止期，活動范圍又可分為彌漫性或局限性；④有無化生及其類型，化生分為腸腺化生（腸化）及假幽門腺化生，前者常見于萎縮性胃炎，偶可見于淺表性胃炎甚或正常粘膜，而后者僅見于萎縮性胃炎，是指胃體粘膜由胃竇粘膜所替代，常沿胃小彎向上移行，稱胃竇潛移。1973年，Strickland及Mackay將萎縮性胃炎分為：A型，抗壁細胞抗體（PCA）常陽性，以胃體病變?yōu)橹鳎逦该谒卦龈?，可發(fā)生惡性貧血。B型，PCA常陰性，以胃竇病變?yōu)橹?，血清胃泌素正常。但?jù)我國學者的研究，認為上述兩型病變難以截然分開，主張還是按病變部位分類較合理，即分為萎縮性胃炎以胃竇為主，及萎縮性胃炎以胃體為主的兩類。
病因及發(fā)病機理
慢性胃炎的病因和發(fā)病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：
一、急性胃炎的遺患 急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
五、感染因素 1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacter pylori）存在，其陽性率高達50－80％，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數(shù)量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。