【概述】
脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis，以下簡(jiǎn)稱polio）又名小兒麻痹癥，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。流行時(shí)以隱匿感染和無(wú)癱瘓病例為多，兒童發(fā)病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹癥（Infantile paralysis）。其主要病變?cè)诩顾杌屹|(zhì)，損害嚴(yán)重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預(yù)防本病后，其發(fā)病率已大大下降，天花于70年代被消滅后，小兒麻痹癥已定為本世紀(jì)末下一個(gè)被消滅的目標(biāo)。
【診斷】
流行季節(jié)如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過(guò)敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強(qiáng)直，腱反射消失等現(xiàn)象，應(yīng)疑及本病。前驅(qū)期應(yīng)與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應(yīng)與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。
【治療措施】
（一）急性期治療
1.一般治療 臥床休息隔離，至少到起病后40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營(yíng)養(yǎng)及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白制劑，每日3～6ml，連續(xù)2～3天，重癥患者可予強(qiáng)的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日，繼發(fā)感染時(shí)加用抗菌藥物。
2.呼吸障礙的處理 重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對(duì)缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物，防止肺部繼發(fā)感染，密切注意血?dú)庾兓碗娊橘|(zhì)紊亂，隨時(shí)予以糾正。
表11-10 脊髓灰質(zhì)炎時(shí)呼吸障礙原因
脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并發(fā)癥 其他因素
由于頸胸脊髓神經(jīng)細(xì)胞病變引起呼吸?。ㄖ饕獮槔唛g肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓 ①第9～12對(duì)腦神經(jīng)病變，引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規(guī)則，心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等 肺炎、
肺不張、
肺水腫等 劇烈肌痛、胃擴(kuò)張，過(guò)多應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當(dāng)?shù)?BR> 延髓麻痹發(fā)生吞咽困難時(shí)應(yīng)將患者頭部放低，取右側(cè)臥位，并將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強(qiáng)吸痰，保持呼吸道通暢；必要時(shí)及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應(yīng)。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痹影響呼吸肌功能時(shí)，應(yīng)采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時(shí)存在時(shí)，應(yīng)盡早行氣管切開術(shù)，同時(shí)采用氣管內(nèi)加壓人工呼吸。
呼吸中樞麻痹時(shí)，應(yīng)用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環(huán)衰竭時(shí)應(yīng)積極處理休克。
（二）促進(jìn)癱瘓的恢復(fù) 促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應(yīng)用。在熱退盡、癱瘓不再進(jìn)行時(shí)，及早選用以下各種療法：
1.針灸治療 適用于年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者?？筛鶕?jù)癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內(nèi)關(guān)、合谷、后溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環(huán)跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關(guān)、陰廉、四強(qiáng)、伏兔、承扶、殷門、季中、陽(yáng)陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風(fēng)市、承山、落地等，根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關(guān)穴位3～4個(gè)，每次可更換輪流進(jìn)行，每天1次，10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時(shí)用強(qiáng)刺激取得療效后改中刺激，鞏固療效用弱刺激?？捎秒娽樆蛩槪看芜x1～2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥復(fù)方當(dāng)歸液（當(dāng)歸、紅花、川芎制劑），每穴0.5～1.0ml.
2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來(lái)回滾8～10分鐘，按揉松弛關(guān)節(jié)3～5分鐘，搓有關(guān)脊柱及肢體5～6遍，并在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進(jìn)行。
3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動(dòng)的肢體，可先按摩、推拿，促進(jìn)患肢血循環(huán)，改善肌肉營(yíng)養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié)，增強(qiáng)肌力?；贾茏鬏p微動(dòng)作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內(nèi)收等被動(dòng)動(dòng)作。肢體已能活動(dòng)而肌力仍差時(shí)，鼓勵(lì)患者作自動(dòng)運(yùn)動(dòng)，進(jìn)行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。
4.理療 可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛，增進(jìn)局部血流和炎癥吸收。
5.其他 可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐）及中藥熏洗、外敷以促進(jìn)癱瘓肢體恢復(fù)。另有報(bào)導(dǎo)應(yīng)用穴位刺激結(jié)扎療法促進(jìn)癱瘓較久的肢體增強(qiáng)肌力?；沃w可采用木板或石膏固定，以及用手術(shù)矯治。
【病原學(xué)】
脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對(duì)較小，直徑20～30nm，呈立體對(duì)稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個(gè)衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體*露無(wú)囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個(gè)表位（epitope），可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生，VP1對(duì)人體細(xì)胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入，對(duì)腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個(gè)核苷酸，分為三個(gè)區(qū)域：5＇未端有743個(gè)核苷酸，下接一個(gè)編碼區(qū)約6625個(gè)核苷酸，最后為3＇poly（A）端區(qū)，長(zhǎng)短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動(dòng)RNA合成有關(guān)。
由于Polio病毒無(wú)囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對(duì)胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長(zhǎng)繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng)，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長(zhǎng)期存活，-20℃～-70℃可存活數(shù)年，但對(duì)高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時(shí)滅活，紫外線可在0.5～1小時(shí)內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過(guò)氧化氫、氯胺、過(guò)錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來(lái)蘇爾無(wú)消毒作用，抗生素及化學(xué)藥物也無(wú)效。
目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的天然宿主，因人細(xì)胞膜表面有一種受體對(duì)病毒VPI具有特異親和力。實(shí)驗(yàn)感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對(duì)其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級(jí)的靈長(zhǎng)類動(dòng)物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感，在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng)，Hela細(xì)胞膜上有對(duì)三個(gè)型Polio病毒的共同受體，病毒引起細(xì)胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對(duì)神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無(wú)此毒性，但對(duì)熱的敏感性則增加了，并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復(fù)傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時(shí)間延長(zhǎng)，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞毒性增強(qiáng)，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時(shí)應(yīng)以分子生物學(xué)技術(shù)的結(jié)果為準(zhǔn)。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。
脊髓灰質(zhì)炎（poliomyelitis，以下簡(jiǎn)稱polio）又名小兒麻痹癥，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。流行時(shí)以隱匿感染和無(wú)癱瘓病例為多，兒童發(fā)病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹癥（Infantile paralysis）。其主要病變?cè)诩顾杌屹|(zhì)，損害嚴(yán)重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預(yù)防本病后，其發(fā)病率已大大下降，天花于70年代被消滅后，小兒麻痹癥已定為本世紀(jì)末下一個(gè)被消滅的目標(biāo)。
【診斷】
流行季節(jié)如有易感者接觸患者后發(fā)生多汗、煩躁、感覺過(guò)敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強(qiáng)直，腱反射消失等現(xiàn)象，應(yīng)疑及本病。前驅(qū)期應(yīng)與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應(yīng)與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現(xiàn)有助于診斷。
【治療措施】
（一）急性期治療
1.一般治療 臥床休息隔離，至少到起病后40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應(yīng)置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營(yíng)養(yǎng)及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發(fā)熱高、中毒癥狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白制劑，每日3～6ml，連續(xù)2～3天，重癥患者可予強(qiáng)的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日，繼發(fā)感染時(shí)加用抗菌藥物。
2.呼吸障礙的處理 重癥患者常出現(xiàn)呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對(duì)缺氧而煩躁不安者慎用鎮(zhèn)靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物，防止肺部繼發(fā)感染，密切注意血?dú)庾兓碗娊橘|(zhì)紊亂，隨時(shí)予以糾正。
表11-10 脊髓灰質(zhì)炎時(shí)呼吸障礙原因
脊髓型麻痹 延髓型麻痹 肺部并發(fā)癥 其他因素
由于頸胸脊髓神經(jīng)細(xì)胞病變引起呼吸?。ㄖ饕獮槔唛g肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓 ①第9～12對(duì)腦神經(jīng)病變，引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規(guī)則，心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等 肺炎、
肺不張、
肺水腫等 劇烈肌痛、胃擴(kuò)張，過(guò)多應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當(dāng)?shù)?BR> 延髓麻痹發(fā)生吞咽困難時(shí)應(yīng)將患者頭部放低，取右側(cè)臥位，并將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強(qiáng)吸痰，保持呼吸道通暢；必要時(shí)及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應(yīng)。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痹影響呼吸肌功能時(shí)，應(yīng)采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時(shí)存在時(shí)，應(yīng)盡早行氣管切開術(shù)，同時(shí)采用氣管內(nèi)加壓人工呼吸。
呼吸中樞麻痹時(shí)，應(yīng)用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環(huán)衰竭時(shí)應(yīng)積極處理休克。
（二）促進(jìn)癱瘓的恢復(fù) 促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)機(jī)能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應(yīng)用。在熱退盡、癱瘓不再進(jìn)行時(shí)，及早選用以下各種療法：
1.針灸治療 適用于年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者?？筛鶕?jù)癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內(nèi)關(guān)、合谷、后溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環(huán)跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關(guān)、陰廉、四強(qiáng)、伏兔、承扶、殷門、季中、陽(yáng)陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風(fēng)市、承山、落地等，根據(jù)癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關(guān)穴位3～4個(gè)，每次可更換輪流進(jìn)行，每天1次，10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時(shí)用強(qiáng)刺激取得療效后改中刺激，鞏固療效用弱刺激?？捎秒娽樆蛩槪看芜x1～2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥復(fù)方當(dāng)歸液（當(dāng)歸、紅花、川芎制劑），每穴0.5～1.0ml.
2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來(lái)回滾8～10分鐘，按揉松弛關(guān)節(jié)3～5分鐘，搓有關(guān)脊柱及肢體5～6遍，并在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進(jìn)行。
3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動(dòng)的肢體，可先按摩、推拿，促進(jìn)患肢血循環(huán)，改善肌肉營(yíng)養(yǎng)及神經(jīng)調(diào)節(jié)，增強(qiáng)肌力?；贾茏鬏p微動(dòng)作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內(nèi)收等被動(dòng)動(dòng)作。肢體已能活動(dòng)而肌力仍差時(shí)，鼓勵(lì)患者作自動(dòng)運(yùn)動(dòng)，進(jìn)行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。
4.理療 可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛，增進(jìn)局部血流和炎癥吸收。
5.其他 可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐）及中藥熏洗、外敷以促進(jìn)癱瘓肢體恢復(fù)。另有報(bào)導(dǎo)應(yīng)用穴位刺激結(jié)扎療法促進(jìn)癱瘓較久的肢體增強(qiáng)肌力?；沃w可采用木板或石膏固定，以及用手術(shù)矯治。
【病原學(xué)】
脊髓灰質(zhì)炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對(duì)較小，直徑20～30nm，呈立體對(duì)稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個(gè)衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體*露無(wú)囊膜。核衣殼含4種結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個(gè)表位（epitope），可誘導(dǎo)中和抗體的產(chǎn)生，VP1對(duì)人體細(xì)胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關(guān)。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內(nèi)在蛋白與RNA密切結(jié)合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結(jié)構(gòu)大致相同。脊髓灰質(zhì)炎的分子生物學(xué)研究較深入，對(duì)腸道病毒基因組序列化發(fā)現(xiàn)約含7450個(gè)核苷酸，分為三個(gè)區(qū)域：5＇未端有743個(gè)核苷酸，下接一個(gè)編碼區(qū)約6625個(gè)核苷酸，最后為3＇poly（A）端區(qū)，長(zhǎng)短不一，而與RNA感染性有關(guān)。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動(dòng)RNA合成有關(guān)。
由于Polio病毒無(wú)囊膜，外衣不含類脂質(zhì)，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩(wěn)定，對(duì)胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長(zhǎng)繁殖。病毒在人體外生活力很強(qiáng)，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長(zhǎng)期存活，-20℃～-70℃可存活數(shù)年，但對(duì)高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時(shí)滅活，紫外線可在0.5～1小時(shí)內(nèi)將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過(guò)氧化氫、氯胺、過(guò)錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來(lái)蘇爾無(wú)消毒作用，抗生素及化學(xué)藥物也無(wú)效。
目前認(rèn)為人是脊髓灰質(zhì)炎病毒的天然宿主，因人細(xì)胞膜表面有一種受體對(duì)病毒VPI具有特異親和力。實(shí)驗(yàn)感染也只發(fā)現(xiàn)猩猩和猴對(duì)其易感。某些毒株可使乳鼠發(fā)病。越低級(jí)的靈長(zhǎng)類動(dòng)物越不易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)感染，而易得腸道感染。組織培養(yǎng)以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細(xì)胞最為敏感，在Hela細(xì)胞中也易培養(yǎng)，Hela細(xì)胞膜上有對(duì)三個(gè)型Polio病毒的共同受體，病毒引起細(xì)胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質(zhì)炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對(duì)神經(jīng)組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無(wú)此毒性，但對(duì)熱的敏感性則增加了，并可出現(xiàn)細(xì)微的抗原性差異，且經(jīng)人腸道反復(fù)傳代數(shù)月至數(shù)年后疫苗株可產(chǎn)生變異如使人體排病毒時(shí)間延長(zhǎng)，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞毒性增強(qiáng)，使人體產(chǎn)生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時(shí)應(yīng)以分子生物學(xué)技術(shù)的結(jié)果為準(zhǔn)。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內(nèi)的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關(guān)的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機(jī)體中和抗體作用下D抗原性可轉(zhuǎn)變?yōu)镃抗原性，并失去使易感細(xì)胞發(fā)生感染的能力。