概述
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種以多關(guān)節(jié)慢性炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的全身性自身免疫性疾病?？砂橛嘘P(guān)節(jié)外的系統(tǒng)性損害。70％的患者血中類風(fēng)濕因子陽(yáng)性。我國(guó)發(fā)病率為0.34％。
病因
本病病因不清，可能與環(huán)境、細(xì)菌、病毒感染、遺傳、性激素等因素有關(guān)。
１．感染因子
如支原體、分支桿菌、腸道細(xì)菌、某些病毒（如EB病毒）都懷疑與本病有關(guān)，但尚不能確定。
２．易感性
國(guó)內(nèi)外均有資料表明具有HLA-DA4分子者發(fā)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的危險(xiǎn)性要明顯高于正常人群，提示DA4分子是該病的易感基礎(chǔ)。
發(fā)病機(jī)制
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展是遺傳基因和病原體相互作用的結(jié)果。
當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，被巨噬細(xì)胞所吞噬，與巨噬細(xì)胞膜的HLA-DA分子結(jié)合成復(fù)合物，激活淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生大量免疫球蛋白，包括類風(fēng)濕因子（RF），類風(fēng)濕因子與自身IgG結(jié)合形成新的免疫復(fù)合物，并在關(guān)節(jié)滑膜沉積，激活補(bǔ)體，釋放炎性介質(zhì)，造成關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外病變。此種免疫反應(yīng)周而復(fù)始，導(dǎo)致類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的慢性過(guò)程。
病理
基本病理改變是滑膜炎，急性期表現(xiàn)滲出性病變和細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜下層小血管擴(kuò)張，間質(zhì)水腫；慢性期，滑膜變厚，形成許多絨毛樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)，并侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。絨毛具有很大的破壞性，又稱“血管翳”，是造成關(guān)節(jié)破壞、畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)。
關(guān)節(jié)以外的病變還有類風(fēng)濕皮下小結(jié)和類風(fēng)濕性脈管炎等。
臨床表現(xiàn)
發(fā)病對(duì)象
發(fā)病自20歲～60歲，45歲左右最常見(jiàn)。女性約為男性患者的2～3倍。
關(guān)節(jié)癥狀
１．晨僵
病變的關(guān)節(jié)在靜止不動(dòng)后出現(xiàn)僵硬，尤以早晨起床后最明顯，活動(dòng)后減輕，故稱“晨僵”，出現(xiàn)在95％以上的患者，可作為鑒別診斷依據(jù)和對(duì)病變活動(dòng)程度進(jìn)行評(píng)估。
２．關(guān)節(jié)腫痛
除晨僵外，關(guān)節(jié)腫痛亦為典型癥狀，且最早出現(xiàn)。雙手近端指間關(guān)節(jié)呈梭形腫大，腕關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié)也常受累，呈對(duì)稱性，其次是足趾、踝等關(guān)節(jié)。
３．肌肉萎縮、關(guān)節(jié)畸形
由于癥狀反復(fù)發(fā)作，晚期可因滑膜炎的絨毛破壞軟骨和骨質(zhì)、關(guān)節(jié)周圍的肌健、韌帶受損使關(guān)節(jié)不能保持正常位置，而出現(xiàn)僵硬、畸形、固定、關(guān)節(jié)周圍肌肉萎縮。
關(guān)節(jié)外癥狀
１．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)
20％～30％的患者可于關(guān)節(jié)隆突部位皮下出現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，如前臂伸面、鷹咀突附近。其大小不一，質(zhì)硬、對(duì)稱、無(wú)壓痛，提示本病活動(dòng)。
２．類風(fēng)濕血管炎
可出現(xiàn)在患者的任一系統(tǒng)，如心肌、骨骼或指端，如指端血管炎導(dǎo)致局部缺血性或血栓性損害，甚至指（趾）壞疽。
３．肺和胸膜
可有肺間質(zhì)變性、胸膜炎、肺結(jié)節(jié)改變等。
４．其他
心包炎、腎損害、肝脾腫大、神經(jīng)系統(tǒng)受損、貧血、血小板減少等。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種以多關(guān)節(jié)慢性炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的全身性自身免疫性疾病?？砂橛嘘P(guān)節(jié)外的系統(tǒng)性損害。70％的患者血中類風(fēng)濕因子陽(yáng)性。我國(guó)發(fā)病率為0.34％。
病因
本病病因不清，可能與環(huán)境、細(xì)菌、病毒感染、遺傳、性激素等因素有關(guān)。
１．感染因子
如支原體、分支桿菌、腸道細(xì)菌、某些病毒（如EB病毒）都懷疑與本病有關(guān)，但尚不能確定。
２．易感性
國(guó)內(nèi)外均有資料表明具有HLA-DA4分子者發(fā)生類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的危險(xiǎn)性要明顯高于正常人群，提示DA4分子是該病的易感基礎(chǔ)。
發(fā)病機(jī)制
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生和發(fā)展是遺傳基因和病原體相互作用的結(jié)果。
當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，被巨噬細(xì)胞所吞噬，與巨噬細(xì)胞膜的HLA-DA分子結(jié)合成復(fù)合物，激活淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生大量免疫球蛋白，包括類風(fēng)濕因子（RF），類風(fēng)濕因子與自身IgG結(jié)合形成新的免疫復(fù)合物，并在關(guān)節(jié)滑膜沉積，激活補(bǔ)體，釋放炎性介質(zhì)，造成關(guān)節(jié)局部和關(guān)節(jié)外病變。此種免疫反應(yīng)周而復(fù)始，導(dǎo)致類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的慢性過(guò)程。
病理
基本病理改變是滑膜炎，急性期表現(xiàn)滲出性病變和細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜下層小血管擴(kuò)張，間質(zhì)水腫；慢性期，滑膜變厚，形成許多絨毛樣突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)，并侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)。絨毛具有很大的破壞性，又稱“血管翳”，是造成關(guān)節(jié)破壞、畸形、功能障礙的病理基礎(chǔ)。
關(guān)節(jié)以外的病變還有類風(fēng)濕皮下小結(jié)和類風(fēng)濕性脈管炎等。
臨床表現(xiàn)
發(fā)病對(duì)象
發(fā)病自20歲～60歲，45歲左右最常見(jiàn)。女性約為男性患者的2～3倍。
關(guān)節(jié)癥狀
１．晨僵
病變的關(guān)節(jié)在靜止不動(dòng)后出現(xiàn)僵硬，尤以早晨起床后最明顯，活動(dòng)后減輕，故稱“晨僵”，出現(xiàn)在95％以上的患者，可作為鑒別診斷依據(jù)和對(duì)病變活動(dòng)程度進(jìn)行評(píng)估。
２．關(guān)節(jié)腫痛
除晨僵外，關(guān)節(jié)腫痛亦為典型癥狀，且最早出現(xiàn)。雙手近端指間關(guān)節(jié)呈梭形腫大，腕關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié)也常受累，呈對(duì)稱性，其次是足趾、踝等關(guān)節(jié)。
３．肌肉萎縮、關(guān)節(jié)畸形
由于癥狀反復(fù)發(fā)作，晚期可因滑膜炎的絨毛破壞軟骨和骨質(zhì)、關(guān)節(jié)周圍的肌健、韌帶受損使關(guān)節(jié)不能保持正常位置，而出現(xiàn)僵硬、畸形、固定、關(guān)節(jié)周圍肌肉萎縮。
關(guān)節(jié)外癥狀
１．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)
20％～30％的患者可于關(guān)節(jié)隆突部位皮下出現(xiàn)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，如前臂伸面、鷹咀突附近。其大小不一，質(zhì)硬、對(duì)稱、無(wú)壓痛，提示本病活動(dòng)。
２．類風(fēng)濕血管炎
可出現(xiàn)在患者的任一系統(tǒng)，如心肌、骨骼或指端，如指端血管炎導(dǎo)致局部缺血性或血栓性損害，甚至指（趾）壞疽。
３．肺和胸膜
可有肺間質(zhì)變性、胸膜炎、肺結(jié)節(jié)改變等。
４．其他
心包炎、腎損害、肝脾腫大、神經(jīng)系統(tǒng)受損、貧血、血小板減少等。