問題：肥厚型心肌病的超聲所見哪項是錯誤的：
A.室間隔非對稱性肥厚
B.舒張期室間隔厚度與左室后壁之比大于或等于1.3：1
C.梗阻性可見室間隔流出道向右室突出
D.二尖瓣前葉收縮期向前方運動
E.收縮期主動脈瓣呈半閉鎖狀態(tài)
請詳細講解？
答案及解析：本題選C。詳見下。
UCG中所見的各種變化直接反映了hypertrophic cardiomyopathy的病理生理改變。所以了解HCM的病理生理變化就可以很好的理解其UCG的變化。
一、UCG表現(xiàn)
肥厚性心肌病典型的超聲心動圖改變多見于梗阻型患者。
1、室間隔明顯肥厚≥1.5cm，室間隔厚度/左室游離壁厚度之比>1.3-1.5
2、二尖瓣前葉收縮期前移貼近室間隔
3、左室流出道狹窄
4、主動脈瓣收縮中期呈部分性關(guān)閉。
彩色多普勒血流顯像可評價左室流出道壓力階差、二尖瓣反流、其結(jié)果與左心導(dǎo)管檢查密切相關(guān)。
二、肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）點滴
肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。
50%的肥厚型心肌病是由心肌肌小節(jié)蛋白基因突變所致，有家族史，被認為是常染色體顯性遺傳病。另50%的患者致病機制不明確。
發(fā)生肥厚型心肌病時，主要病理生理變化為左室心肌肥厚，室腔變窄，常伴有二尖瓣葉增厚。由于室間隔明顯增厚和心 肌細胞內(nèi)高鈣，使心肌對兒茶酚胺反應(yīng)性增強，引起心室肌高動力性收縮，左室流出道血流加速，在該處產(chǎn)生了負壓效應(yīng)，吸引二尖瓣前葉明顯前移（SAM征），造成左室流出道進一步狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全，形成左室流出道收縮期壓力階差。壓力階差可引起反復(fù)性室壁張力增高和心肌需氧量增加，導(dǎo)致心肌缺血壞死和纖維化。
A.室間隔非對稱性肥厚
B.舒張期室間隔厚度與左室后壁之比大于或等于1.3：1
C.梗阻性可見室間隔流出道向右室突出
D.二尖瓣前葉收縮期向前方運動
E.收縮期主動脈瓣呈半閉鎖狀態(tài)
請詳細講解？
答案及解析：本題選C。詳見下。
UCG中所見的各種變化直接反映了hypertrophic cardiomyopathy的病理生理改變。所以了解HCM的病理生理變化就可以很好的理解其UCG的變化。
一、UCG表現(xiàn)
肥厚性心肌病典型的超聲心動圖改變多見于梗阻型患者。
1、室間隔明顯肥厚≥1.5cm，室間隔厚度/左室游離壁厚度之比>1.3-1.5
2、二尖瓣前葉收縮期前移貼近室間隔
3、左室流出道狹窄
4、主動脈瓣收縮中期呈部分性關(guān)閉。
彩色多普勒血流顯像可評價左室流出道壓力階差、二尖瓣反流、其結(jié)果與左心導(dǎo)管檢查密切相關(guān)。
二、肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）點滴
肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。
50%的肥厚型心肌病是由心肌肌小節(jié)蛋白基因突變所致，有家族史，被認為是常染色體顯性遺傳病。另50%的患者致病機制不明確。
發(fā)生肥厚型心肌病時，主要病理生理變化為左室心肌肥厚，室腔變窄，常伴有二尖瓣葉增厚。由于室間隔明顯增厚和心 肌細胞內(nèi)高鈣，使心肌對兒茶酚胺反應(yīng)性增強，引起心室肌高動力性收縮，左室流出道血流加速，在該處產(chǎn)生了負壓效應(yīng)，吸引二尖瓣前葉明顯前移（SAM征），造成左室流出道進一步狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全，形成左室流出道收縮期壓力階差。壓力階差可引起反復(fù)性室壁張力增高和心肌需氧量增加，導(dǎo)致心肌缺血壞死和纖維化。