第二十一章 食管、胃、十二指腸疾病
【考綱要求】
1.胃食管反流病的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、治療。
2.急性胃炎的病因和發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。
3.慢性胃炎的病因和發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、治療。
4.消化性潰瘍的概念、病因和發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、鑒別診斷、治療；并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。
【考點縱覽】
1.食管下括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃之間的銳角等結(jié)構(gòu)構(gòu)成食管抗反流屏障，其結(jié)構(gòu)功能異常可導致胃食管返流。以食管下括約肌的功能狀態(tài)最主要。
2.胃食管反流病的主要癥狀為胸骨后燒灼感、反酸和胸痛。
3.內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法。有反流癥狀，內(nèi)鏡檢查有反流性食管炎可確診胃食管反流病，但無反流性食管炎不能排除。對有典型癥狀而內(nèi)鏡檢查蔭性者，可用質(zhì)子泵抑制劑做試驗性治療，如療效明顯，一般可考慮診斷。
4.藥物適用于輕、中癥胃食管反流病患者。手術(shù)適用于癥狀重、有嚴重食管炎的患者。
5.急性胃炎的常見病因為感染、藥物、乙醇、應激等，如幽門螺桿菌感染可引起急性胃炎。
6.急診胃鏡在出血后24～48小時內(nèi)進行，腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查。
7.HP感染染為慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病機制。
8. CSG腺體基本持完整狀態(tài)。CAG腺體破壞、減少甚至消失。中度以上不典型增生被認為是癌前病變。
9.A型胃炎、B型胃炎的臨床區(qū)別，A型胃炎可出現(xiàn)明顯的厭食和體重減輕，可伴有貧血。
10.臨床常用快速尿素酶試驗、血清HP抗體測定等方法檢測HP.
11.胃鏡下淺表性胃炎以紅為主。胃鏡下萎縮性胃竇炎以白為主。慢性胃炎的確診主要靠胃鏡檢查和胃黏膜活檢。臨床上病因復雜診斷治療時應綜合分析、綜合治療。
12.可應用三聯(lián)療法清除HP.
13.消化性潰瘍指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。潰瘍是指缺損超過黏膜肌層者。黏膜缺損因與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。
14.幽門螺桿菌（HP）感染是消化性潰瘍的主要病因?？张荻舅兀╒acA）蛋白和細胞毒素相關(guān)基因
（CagA）蛋白是HP毒力的主要標志。HP引起消化性潰瘍的機制有HP感染致胃粘膜屏蔽功能削弱的假說和六因素假說。
15.消化性潰瘍發(fā)生機制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁細胞數(shù)增多，壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加及對酸分泌的抑制減弱為主要因素。 壁細胞有三種受體，即乙酰膽堿受體、組胺和H2受體及促胃液素（胃泌素）受體。
16.在消化性潰瘍的發(fā)病機制中認為是遺傳因素的表現(xiàn)可能主要是由于HP感染在家庭內(nèi)的傳播所致，而非遺傳因素，但遺傳因素的作用不能就此否定。
17.吸煙可通過引起粘膜中PGE減少、壁細胞增生、胃酸分泌過多、降低幽門括約肌的張力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用參與消化性潰瘍的發(fā)生。
18.消化性潰瘍特點：（1）慢性過程；（2）周期性發(fā)作；（3）節(jié)律性上腹痛。DU和GU的疼痛規(guī)律可用于鑒別診斷。幽門管潰瘍易并發(fā)幽門梗阻、出血和穿孔，內(nèi)科治療效果差。球后潰瘍疼痛和放散痛更為嚴重持續(xù)，易出血，內(nèi)科治療效果差，X線易漏診。
19.出血是消化性潰瘍常見并發(fā)癥。出血前常有上膜疼痛加重表現(xiàn)。
20.消化性潰瘍病人清晨空腹插胃管抽液量＞200ml，應考慮幽門梗阻。
21.GU癌變率估計在1％以下。
22.胃液分析已不做常規(guī)應用，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h，BAO/MA比值＞60%提示有促胃液素瘤。
23.胃鏡檢查可確診消化性潰瘍。PU典型胃鏡所見。
24.典型的X線檢查可觀察消化性潰瘍直接、間接征象。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別。
25.對HP相關(guān)性潰瘍的共識：不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)、活動或靜止、有無并發(fā)癥史均應抗HP治療。
26.降低胃酸的藥種的種類。H2RA經(jīng)肝代謝，通過腎小球濾過和腎小管分泌來排出體外，有嚴重肝、腎功能不足者應適當減量。老年人腎清除率下降故亦宜酌減用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%，對基礎(chǔ)胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用的藥物。構(gòu)櫞酸鉍鉀有使大便發(fā)黑副作用。DU療程為4～6周，GU為6～8周。
27.消化性潰瘍手術(shù)治療的適應證。
【考綱要求】
1.胃食管反流病的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、治療。
2.急性胃炎的病因和發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療。
3.慢性胃炎的病因和發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、治療。
4.消化性潰瘍的概念、病因和發(fā)病機制、病理改變、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他檢查、診斷、鑒別診斷、治療；并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。
【考點縱覽】
1.食管下括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃之間的銳角等結(jié)構(gòu)構(gòu)成食管抗反流屏障，其結(jié)構(gòu)功能異常可導致胃食管返流。以食管下括約肌的功能狀態(tài)最主要。
2.胃食管反流病的主要癥狀為胸骨后燒灼感、反酸和胸痛。
3.內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法。有反流癥狀，內(nèi)鏡檢查有反流性食管炎可確診胃食管反流病，但無反流性食管炎不能排除。對有典型癥狀而內(nèi)鏡檢查蔭性者，可用質(zhì)子泵抑制劑做試驗性治療，如療效明顯，一般可考慮診斷。
4.藥物適用于輕、中癥胃食管反流病患者。手術(shù)適用于癥狀重、有嚴重食管炎的患者。
5.急性胃炎的常見病因為感染、藥物、乙醇、應激等，如幽門螺桿菌感染可引起急性胃炎。
6.急診胃鏡在出血后24～48小時內(nèi)進行，腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查。
7.HP感染染為慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病機制。
8. CSG腺體基本持完整狀態(tài)。CAG腺體破壞、減少甚至消失。中度以上不典型增生被認為是癌前病變。
9.A型胃炎、B型胃炎的臨床區(qū)別，A型胃炎可出現(xiàn)明顯的厭食和體重減輕，可伴有貧血。
10.臨床常用快速尿素酶試驗、血清HP抗體測定等方法檢測HP.
11.胃鏡下淺表性胃炎以紅為主。胃鏡下萎縮性胃竇炎以白為主。慢性胃炎的確診主要靠胃鏡檢查和胃黏膜活檢。臨床上病因復雜診斷治療時應綜合分析、綜合治療。
12.可應用三聯(lián)療法清除HP.
13.消化性潰瘍指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。潰瘍是指缺損超過黏膜肌層者。黏膜缺損因與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。
14.幽門螺桿菌（HP）感染是消化性潰瘍的主要病因?？张荻舅兀╒acA）蛋白和細胞毒素相關(guān)基因
（CagA）蛋白是HP毒力的主要標志。HP引起消化性潰瘍的機制有HP感染致胃粘膜屏蔽功能削弱的假說和六因素假說。
15.消化性潰瘍發(fā)生機制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁細胞數(shù)增多，壁細胞對泌酸刺激物敏感性增加及對酸分泌的抑制減弱為主要因素。 壁細胞有三種受體，即乙酰膽堿受體、組胺和H2受體及促胃液素（胃泌素）受體。
16.在消化性潰瘍的發(fā)病機制中認為是遺傳因素的表現(xiàn)可能主要是由于HP感染在家庭內(nèi)的傳播所致，而非遺傳因素，但遺傳因素的作用不能就此否定。
17.吸煙可通過引起粘膜中PGE減少、壁細胞增生、胃酸分泌過多、降低幽門括約肌的張力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用參與消化性潰瘍的發(fā)生。
18.消化性潰瘍特點：（1）慢性過程；（2）周期性發(fā)作；（3）節(jié)律性上腹痛。DU和GU的疼痛規(guī)律可用于鑒別診斷。幽門管潰瘍易并發(fā)幽門梗阻、出血和穿孔，內(nèi)科治療效果差。球后潰瘍疼痛和放散痛更為嚴重持續(xù)，易出血，內(nèi)科治療效果差，X線易漏診。
19.出血是消化性潰瘍常見并發(fā)癥。出血前常有上膜疼痛加重表現(xiàn)。
20.消化性潰瘍病人清晨空腹插胃管抽液量＞200ml，應考慮幽門梗阻。
21.GU癌變率估計在1％以下。
22.胃液分析已不做常規(guī)應用，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h，BAO/MA比值＞60%提示有促胃液素瘤。
23.胃鏡檢查可確診消化性潰瘍。PU典型胃鏡所見。
24.典型的X線檢查可觀察消化性潰瘍直接、間接征象。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別。
25.對HP相關(guān)性潰瘍的共識：不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)、活動或靜止、有無并發(fā)癥史均應抗HP治療。
26.降低胃酸的藥種的種類。H2RA經(jīng)肝代謝，通過腎小球濾過和腎小管分泌來排出體外，有嚴重肝、腎功能不足者應適當減量。老年人腎清除率下降故亦宜酌減用量。PPI能抑制24h酸分泌的90%，對基礎(chǔ)胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用的藥物。構(gòu)櫞酸鉍鉀有使大便發(fā)黑副作用。DU療程為4～6周，GU為6～8周。
27.消化性潰瘍手術(shù)治療的適應證。