一、基本要求
掌握： 1.膜蛋白介導的跨膜轉運：經載體的易化擴散， 經通道的易化擴散， 主動轉運；
2. 細胞靜息電位和動作電位的產生原理；
3. 動作電位的引起及興奮在同一細胞上的傳導機制，局部興奮和它向鋒電位的轉變；
4. 神經-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；
熟悉： 1. 膜的化學組成和分子結構：脂質雙分子層，細胞膜蛋白，細胞膜糖類。
2. 細胞膜的跨膜物質轉運功能的單純擴散， 繼發(fā)性主動轉運；
4. 靜息電位和動作電位的特點，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；
5. 骨骼肌的收縮機制；
6. 負荷與肌肉收縮能力的改變對肌肉收縮的影響；
了解； 1. 細胞膜的跨膜物質轉運功能的入胞和出胞。
2. 生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；
3. 平滑肌的結構和生理特性；
二、基本概念
流體鑲嵌模型（fluid mosaic model），單純擴散（simple diffusion），通透性（permeability），易化擴散（facilitated diffusion），離子通道（ion channel），化學門控通道（chemically-gated channel），電壓門控通道（voltage-gated channel），機械性門控通道（mechanically-gated channel），主動轉運（active transport），鈉-鉀泵（sodium-potassium pump），繼發(fā)性主動轉運（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），興奮性（excitability）、興奮 （excitation）、靜息電位（resting potential）、極化（polarization）、超極化（hyperpolarization）、去極化或除極化 （depolarization）、復極化（repolarization）、動作電位（action potential）、絕對不應期（absolute refractory period）、相對不應期（relative refractory period）、閾電位（threshold membrane potential）、閾強度（threshold intensity）、局部興奮（local excitation）、量子式釋放（quantal release）、終板電位（endplate potential）、興奮-收縮藕聯(lián)（excitation-contraction coupling）
三、重點與難點提示
第一節(jié) 細胞膜的基本結構和跨膜轉運功能
1.1 膜的化學組成和分子結構
各種膜性結構主要由蛋白質和脂質以及少量糖構成。在功能活躍的膜性結構中占重量百分比的是蛋白質，但因 蛋白質分子巨大，膜中脂質分子數(shù)是蛋白質分子數(shù)的100倍以上。關于細胞膜的結構目前公認的是液態(tài)鑲嵌模型（fluid mosaic model） ，即以脂質雙分子層為基本構架，其中鑲嵌有不同結構與功能的蛋白質。
1.2細胞膜的物質轉運功能
1.2.1單純擴散 脂溶性的小分子物質或離子從膜的高濃度側移向低濃度一側的現(xiàn)象稱為單純擴散（simple diffusion）。與擴散速度有關的是膜兩側的濃度差以及由分子大小、脂溶性高低和帶電狀況決定的通透性。單純擴散的特點是：不需膜蛋白質幫助，不消 耗代謝能。轉運的物質是脂溶性、小分子物質，如CO2、O2、N2、NO等。
1.2.2易化擴散 指水溶性的小分子物質或離子在膜蛋白質的幫助下從膜的高濃度一側移向低濃度一側稱為易化擴散（facilitated diffusion）。根據(jù)膜蛋白質所起的作用不同，易化擴散可分為：（1） 載體中介的易化擴散（facilitated diffusion via carrier） 指借助載體蛋白的跨膜雙向轉運功能實行順濃度移動，具有特異性、飽和性和競爭性等特點。轉運的物質有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖進入紅細胞內。（2） 通道中介的易化擴散（facilitated diffusion through ion channel） 一般來說，細胞外液中的Na+ 、Cl- 、Ca2+ 濃度高于細胞內液，而K＋ 則相反。當膜蛋白質在某一特定狀態(tài)下構成離子通道，即可允許相關離子順濃度差跨膜流動。根據(jù)門控機制不同，通道可分為3 類：①電壓門控通道 指膜通道的開、閉受膜電位控制的離子通道，如可興奮細胞上的Na+通道。②化學門控通道 由某些化學物質如神經遞質或第二信使控制其開閉的離子通道，如終板膜上的Na+通道。③機械門控通道 如聽毛細胞上纖毛的擺動所產生的力可引起離子通道開放。
1.2.3主動轉運 主動轉運（active transport） 是最重要的物質轉運形式， 指通過細胞本身的耗能將物質從膜的低濃度一側向高濃度的轉運。通常也稱為原發(fā)性主動轉運（primary active transport），如鈉－鉀泵（簡稱鈉泵），通過消耗代謝能ATP逆濃差泵出3個Na+，同時攝入2個K＋，保證細胞外高Na+、細胞內K+，從而建 立Na+、K+的勢能儲備。一般細胞將代謝所獲得能量的20～30％用于鈉泵的轉運。此外還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶）、H+-K+泵 （H+-K+依賴式ATP酶）等。
繼發(fā)性主動轉運（secondary active transport） 指直接消耗某一物質的濃度勢能、間接消耗ATP從而逆濃度轉運某物質。例如葡萄糖進入腎小管和腸粘膜上皮細胞。
1.2……4 出胞與入胞 大分子物質從細胞內移向細胞外稱為出胞（exocytosis）。；反之稱為入胞（endocytosis）。它們均需要細胞膜提供ATP.
第二節(jié) 細胞的生物電
1.靜息電位
1.1 概念 將一對電極在處于靜息狀態(tài)的細胞膜上任意移動，可見兩點間無電位差。如果將其中一個插入膜內，則可觀察到電位差。在靜息狀態(tài)下細胞膜兩側的電位差稱為靜息 電位（resting potential，RP）。以膜外為零，膜內則為負值。一般骨骼肌細胞、神經細胞和紅細胞的RP分別－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同類型細胞的RP數(shù)值不等。RP存在時膜兩側所保持的內負外正的狀態(tài)稱為極化（polarization）；在RP的基礎上膜內朝著正電荷增加 的方向變化時稱為去極化（depolarization），此時膜電位的絕對值小于RP的絕對值；反之，在RP的基礎上膜內朝著正電荷減少（或負電荷增 加）的方向發(fā)展稱為超極化（hyperpolarization），其絕對值大于RP的絕對值。
1.2 RP的形成機制：如果細胞膜不允許任何帶電離子跨膜移動，則膜兩側是電中性的。而在靜息狀態(tài)下膜兩側存在電位差，說明靜息時有帶電離子跨膜移動，實際上任 何生物電的產生都是帶電離子跨膜移動的結果。細胞內K+濃度高于細胞外，靜息時膜上的K+通道開放，K+順濃差外流，膜內帶負電荷的蛋白質大分子與K+隔 膜相吸，造成膜內正外負的狀態(tài)。隨著K+的進一步外流，促使K+ 外流的動力即K+的濃差在減小，而由外流的K+形成的外正內負的電位差所構成的阻力則增大。當促使K+外流的動力與阻礙K+外流的阻力相等，即K+的電化 學勢能為零時，膜內外不再有K+的凈移動。在這個過程中每平方厘米細胞膜上移出約10～12 mol的K＋ ，此時膜兩側的電位差就是RP……證明RP是K＋外流所形成的依據(jù)有：①與經Nernst公式計算的K+的平衡電位近似，Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I （mV）。②改變細胞外液中的K＋濃度，RP隨之改變，如增加骨骼肌細胞外液中的K＋濃度，骨骼肌的RP減小。③用K＋通道的特異性阻斷劑四乙銨后RP變 小。
2. 動作電位 動作電位（active potential， AP）是在RP的基礎上可興奮細胞受到有效刺激后引起的迅速的可傳播的電位變化。
2.1 波形 以骨骼肌細胞為例來說明。其動作電位分為上升支和下降支，上升支指膜內電位從RP的－90 mV到＋30 mV，其中從－90 mV上升到0 mV，屬于典型的去極化；從0 mV到＋30 mV即膜電位變成了內正外負，稱為反極化。動作電位在零以上的電位值則稱為超射（overshoot）。下降支指膜內電位從＋30 mV逐漸下降至RP水平。這種去極完畢后膜內朝著正電荷減少方向發(fā)展，逐漸恢復RP的過程，稱為復極化（repolarization）。在復極的過程中 膜電位可大于RP，出現(xiàn)超極化。動作電位包括其脈沖樣的主要部分即鋒電位和稍后的后電位（去極化后電位和超極化后電位）。這樣動作電位的全過程為：極化- 去極化-反極化-復極化-超極化-恢復。
2.2動作電位的形成機制
2.2.1上升支的形成：能引起動作電位產生的最小刺激強度稱為閾強 度（threshold intensity） ，該刺激稱為閾刺激。高于或低于閾強度的刺激分別稱為閾上刺激或閾下刺激，當細胞受到閾刺激或閾上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于細胞外液中的Na+ 濃度高于膜內，Na+ 內流時膜內正電荷增加。當膜電位變到某一數(shù)值時能引起Na+ 的再生性內流，這種能使Na+ 通道大量開放的臨界膜電位稱為閾電位（threshold menbrane potential）。隨著Na+ 的大量內流，膜迅速去極化。由于膜外Na+ 較高的濃度勢能，Na+ 在膜內負電位減少到零時仍可繼續(xù)內流，直到內流Na+ 形成的電位差足以對抗Na+ 由于膜外高濃度而形成的內流趨勢時，Na+ 通道關閉，Na+ 內流停止。此時存在的電位差即Na+ 的平衡電位，等于超射值。
證實上述機制的依據(jù)有：①該超射值與經Nernst 公式計算所得Na+ 的平衡電位數(shù)值相近；②改變細胞外液中Na+ 濃度，動作電位的幅度隨之改變，如增加細胞外液的Na+ ，動作電位增大。反之亦然；③采用Na+ 通道的特異性阻斷劑河豚毒（tetrodotoxibn， TTX）、普魯卡因（procaine）及利多卡因（lidocaine）后動作電位不再產生；④用膜片鉗可觀察到動作電位與Na+ 通道開放的高度相關。因此，動作電位的幅度等于靜息電位的絕對值加上超射值，與K+和Na+的平衡電位有關。
2.2.2下降支：當去極完畢后，Na+ 通道關閉，此時 K+通道開放，K+順濃度差外流，直到回到靜息電位水平。在復極的晚期，由于鈉－鉀泵的運轉可導致超極化的正后電位。
2.3 興奮性的周期性變化
細 胞受到有效刺激（閾刺激或閾上刺激）時具有產生動作電位（興奮反應）的能力或特性稱為興奮性（excitability）。由于在動作電位的產生過程中， Na+ 通道分別經歷備用－激活－失活－備用的循環(huán)狀態(tài)。因此，細胞在產生一次動作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分別經過絕對不應期、相對不應期、超常 期及低常期。絕對不應期（absolute refractory period）：相當于動作電位的上升支及復極化的前1／3.在這一時期內原來激活Na+通道失活，興奮性降至零，此時無論給予細胞多么強大的刺激都不能 再次產生動作電位，其閾強度為無限大。因此，同一個細胞產生的動作電位不能總和，要連續(xù)引起細胞產生兩個動作電位，刺激的間隔時間至少要等于絕對不應期 （約等于鋒電位的持續(xù)時間）。如絕對不應期為2 ms，則給予連續(xù)刺激時每秒鐘所能產生的動作電位次數(shù)不超過500；相對不應期（relative refractory period）：由于Na+ 通道的部分復活到備用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，到相對不應期的晚期興奮性基本恢復。此期的興奮性低于正常，需閾上刺激才能再次引起動作電位；超常期：由于 Na+ 通道已復活，且膜電位離閾電位較近，故興奮性高于正常，此時閾下刺激即可再次引起動作電位；低常期：因膜超極化而遠離閾電位，故興奮性再次低于正常。［醫(yī)學教 育網 搜集整理］
2.4動作電位的特點
2.4.1 全或無 給予細胞閾下刺激時不能引起動作電位，而給予閾刺激或閾上刺激時，則同一個細胞產生的動作電位的幅度和持續(xù)時間相等，即動作電位的大小不隨刺激強度的改變 而改變；動作電位在同一個細胞上的傳導也不隨傳導距離的改變而改變，上述現(xiàn)象稱為動作電位產生的全或無（all or none）；這是因為外加刺激只是使膜電位變化到閾電位，動作電位傳導時也是使鄰近未興奮處的膜電位達到閾電位，這樣閾電位只是動作電位的觸發(fā)因素。決定 動作電位的速度與幅度的是當時膜兩側有關的離子濃度差及膜對離子的通透性，因此動作電位的波形和大小與刺激強度、傳導距離及細胞的直徑無關。
2.4.2可傳導性 動作電位在同一個細胞以局部電流的方式不衰減傳導，屬數(shù)值式信號；且傳導具有雙向性。而動作電位所攜帶的信息編碼在動作電位的序列中。
2.4.3 同一個細胞產生的動作電位不會融合（因絕對不應期的存在）。
2.5 動作電位的意義
動作電位是可興奮細胞興奮的標志，是肌細胞收縮、腺細胞分泌等功能活動的基礎。
3. 局部電位
細 胞受到閾下刺激所產生的小的電位變化稱為局部電位（local potential）。包括去極化局部電位（又稱為局部興奮），如終板電位、興奮性突觸后電位等；超極化突觸后電位，如抑制性突觸后電位和感受器電位。局 部電位的特點有：為等級性電位，即局部電位隨刺激強度增大而增大；呈電緊張性擴布，不能遠傳；無不應期，可時間總和及空間總和。
掌握： 1.膜蛋白介導的跨膜轉運：經載體的易化擴散， 經通道的易化擴散， 主動轉運；
2. 細胞靜息電位和動作電位的產生原理；
3. 動作電位的引起及興奮在同一細胞上的傳導機制，局部興奮和它向鋒電位的轉變；
4. 神經-肌肉接頭處的興奮傳遞，骨骼肌的興奮一收縮耦聯(lián)；
熟悉： 1. 膜的化學組成和分子結構：脂質雙分子層，細胞膜蛋白，細胞膜糖類。
2. 細胞膜的跨膜物質轉運功能的單純擴散， 繼發(fā)性主動轉運；
4. 靜息電位和動作電位的特點，興奮性及興奮性的變化規(guī)律；
5. 骨骼肌的收縮機制；
6. 負荷與肌肉收縮能力的改變對肌肉收縮的影響；
了解； 1. 細胞膜的跨膜物質轉運功能的入胞和出胞。
2. 生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法；
3. 平滑肌的結構和生理特性；
二、基本概念
流體鑲嵌模型（fluid mosaic model），單純擴散（simple diffusion），通透性（permeability），易化擴散（facilitated diffusion），離子通道（ion channel），化學門控通道（chemically-gated channel），電壓門控通道（voltage-gated channel），機械性門控通道（mechanically-gated channel），主動轉運（active transport），鈉-鉀泵（sodium-potassium pump），繼發(fā)性主動轉運（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），興奮性（excitability）、興奮 （excitation）、靜息電位（resting potential）、極化（polarization）、超極化（hyperpolarization）、去極化或除極化 （depolarization）、復極化（repolarization）、動作電位（action potential）、絕對不應期（absolute refractory period）、相對不應期（relative refractory period）、閾電位（threshold membrane potential）、閾強度（threshold intensity）、局部興奮（local excitation）、量子式釋放（quantal release）、終板電位（endplate potential）、興奮-收縮藕聯(lián)（excitation-contraction coupling）
三、重點與難點提示
第一節(jié) 細胞膜的基本結構和跨膜轉運功能
1.1 膜的化學組成和分子結構
各種膜性結構主要由蛋白質和脂質以及少量糖構成。在功能活躍的膜性結構中占重量百分比的是蛋白質，但因 蛋白質分子巨大，膜中脂質分子數(shù)是蛋白質分子數(shù)的100倍以上。關于細胞膜的結構目前公認的是液態(tài)鑲嵌模型（fluid mosaic model） ，即以脂質雙分子層為基本構架，其中鑲嵌有不同結構與功能的蛋白質。
1.2細胞膜的物質轉運功能
1.2.1單純擴散 脂溶性的小分子物質或離子從膜的高濃度側移向低濃度一側的現(xiàn)象稱為單純擴散（simple diffusion）。與擴散速度有關的是膜兩側的濃度差以及由分子大小、脂溶性高低和帶電狀況決定的通透性。單純擴散的特點是：不需膜蛋白質幫助，不消 耗代謝能。轉運的物質是脂溶性、小分子物質，如CO2、O2、N2、NO等。
1.2.2易化擴散 指水溶性的小分子物質或離子在膜蛋白質的幫助下從膜的高濃度一側移向低濃度一側稱為易化擴散（facilitated diffusion）。根據(jù)膜蛋白質所起的作用不同，易化擴散可分為：（1） 載體中介的易化擴散（facilitated diffusion via carrier） 指借助載體蛋白的跨膜雙向轉運功能實行順濃度移動，具有特異性、飽和性和競爭性等特點。轉運的物質有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖進入紅細胞內。（2） 通道中介的易化擴散（facilitated diffusion through ion channel） 一般來說，細胞外液中的Na+ 、Cl- 、Ca2+ 濃度高于細胞內液，而K＋ 則相反。當膜蛋白質在某一特定狀態(tài)下構成離子通道，即可允許相關離子順濃度差跨膜流動。根據(jù)門控機制不同，通道可分為3 類：①電壓門控通道 指膜通道的開、閉受膜電位控制的離子通道，如可興奮細胞上的Na+通道。②化學門控通道 由某些化學物質如神經遞質或第二信使控制其開閉的離子通道，如終板膜上的Na+通道。③機械門控通道 如聽毛細胞上纖毛的擺動所產生的力可引起離子通道開放。
1.2.3主動轉運 主動轉運（active transport） 是最重要的物質轉運形式， 指通過細胞本身的耗能將物質從膜的低濃度一側向高濃度的轉運。通常也稱為原發(fā)性主動轉運（primary active transport），如鈉－鉀泵（簡稱鈉泵），通過消耗代謝能ATP逆濃差泵出3個Na+，同時攝入2個K＋，保證細胞外高Na+、細胞內K+，從而建 立Na+、K+的勢能儲備。一般細胞將代謝所獲得能量的20～30％用于鈉泵的轉運。此外還有鈣泵（Ca2+-Mg2+依賴式ATP酶）、H+-K+泵 （H+-K+依賴式ATP酶）等。
繼發(fā)性主動轉運（secondary active transport） 指直接消耗某一物質的濃度勢能、間接消耗ATP從而逆濃度轉運某物質。例如葡萄糖進入腎小管和腸粘膜上皮細胞。
1.2……4 出胞與入胞 大分子物質從細胞內移向細胞外稱為出胞（exocytosis）。；反之稱為入胞（endocytosis）。它們均需要細胞膜提供ATP.
第二節(jié) 細胞的生物電
1.靜息電位
1.1 概念 將一對電極在處于靜息狀態(tài)的細胞膜上任意移動，可見兩點間無電位差。如果將其中一個插入膜內，則可觀察到電位差。在靜息狀態(tài)下細胞膜兩側的電位差稱為靜息 電位（resting potential，RP）。以膜外為零，膜內則為負值。一般骨骼肌細胞、神經細胞和紅細胞的RP分別－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同類型細胞的RP數(shù)值不等。RP存在時膜兩側所保持的內負外正的狀態(tài)稱為極化（polarization）；在RP的基礎上膜內朝著正電荷增加 的方向變化時稱為去極化（depolarization），此時膜電位的絕對值小于RP的絕對值；反之，在RP的基礎上膜內朝著正電荷減少（或負電荷增 加）的方向發(fā)展稱為超極化（hyperpolarization），其絕對值大于RP的絕對值。
1.2 RP的形成機制：如果細胞膜不允許任何帶電離子跨膜移動，則膜兩側是電中性的。而在靜息狀態(tài)下膜兩側存在電位差，說明靜息時有帶電離子跨膜移動，實際上任 何生物電的產生都是帶電離子跨膜移動的結果。細胞內K+濃度高于細胞外，靜息時膜上的K+通道開放，K+順濃差外流，膜內帶負電荷的蛋白質大分子與K+隔 膜相吸，造成膜內正外負的狀態(tài)。隨著K+的進一步外流，促使K+ 外流的動力即K+的濃差在減小，而由外流的K+形成的外正內負的電位差所構成的阻力則增大。當促使K+外流的動力與阻礙K+外流的阻力相等，即K+的電化 學勢能為零時，膜內外不再有K+的凈移動。在這個過程中每平方厘米細胞膜上移出約10～12 mol的K＋ ，此時膜兩側的電位差就是RP……證明RP是K＋外流所形成的依據(jù)有：①與經Nernst公式計算的K+的平衡電位近似，Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I （mV）。②改變細胞外液中的K＋濃度，RP隨之改變，如增加骨骼肌細胞外液中的K＋濃度，骨骼肌的RP減小。③用K＋通道的特異性阻斷劑四乙銨后RP變 小。
2. 動作電位 動作電位（active potential， AP）是在RP的基礎上可興奮細胞受到有效刺激后引起的迅速的可傳播的電位變化。
2.1 波形 以骨骼肌細胞為例來說明。其動作電位分為上升支和下降支，上升支指膜內電位從RP的－90 mV到＋30 mV，其中從－90 mV上升到0 mV，屬于典型的去極化；從0 mV到＋30 mV即膜電位變成了內正外負，稱為反極化。動作電位在零以上的電位值則稱為超射（overshoot）。下降支指膜內電位從＋30 mV逐漸下降至RP水平。這種去極完畢后膜內朝著正電荷減少方向發(fā)展，逐漸恢復RP的過程，稱為復極化（repolarization）。在復極的過程中 膜電位可大于RP，出現(xiàn)超極化。動作電位包括其脈沖樣的主要部分即鋒電位和稍后的后電位（去極化后電位和超極化后電位）。這樣動作電位的全過程為：極化- 去極化-反極化-復極化-超極化-恢復。
2.2動作電位的形成機制
2.2.1上升支的形成：能引起動作電位產生的最小刺激強度稱為閾強 度（threshold intensity） ，該刺激稱為閾刺激。高于或低于閾強度的刺激分別稱為閾上刺激或閾下刺激，當細胞受到閾刺激或閾上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于細胞外液中的Na+ 濃度高于膜內，Na+ 內流時膜內正電荷增加。當膜電位變到某一數(shù)值時能引起Na+ 的再生性內流，這種能使Na+ 通道大量開放的臨界膜電位稱為閾電位（threshold menbrane potential）。隨著Na+ 的大量內流，膜迅速去極化。由于膜外Na+ 較高的濃度勢能，Na+ 在膜內負電位減少到零時仍可繼續(xù)內流，直到內流Na+ 形成的電位差足以對抗Na+ 由于膜外高濃度而形成的內流趨勢時，Na+ 通道關閉，Na+ 內流停止。此時存在的電位差即Na+ 的平衡電位，等于超射值。
證實上述機制的依據(jù)有：①該超射值與經Nernst 公式計算所得Na+ 的平衡電位數(shù)值相近；②改變細胞外液中Na+ 濃度，動作電位的幅度隨之改變，如增加細胞外液的Na+ ，動作電位增大。反之亦然；③采用Na+ 通道的特異性阻斷劑河豚毒（tetrodotoxibn， TTX）、普魯卡因（procaine）及利多卡因（lidocaine）后動作電位不再產生；④用膜片鉗可觀察到動作電位與Na+ 通道開放的高度相關。因此，動作電位的幅度等于靜息電位的絕對值加上超射值，與K+和Na+的平衡電位有關。
2.2.2下降支：當去極完畢后，Na+ 通道關閉，此時 K+通道開放，K+順濃度差外流，直到回到靜息電位水平。在復極的晚期，由于鈉－鉀泵的運轉可導致超極化的正后電位。
2.3 興奮性的周期性變化
細 胞受到有效刺激（閾刺激或閾上刺激）時具有產生動作電位（興奮反應）的能力或特性稱為興奮性（excitability）。由于在動作電位的產生過程中， Na+ 通道分別經歷備用－激活－失活－備用的循環(huán)狀態(tài)。因此，細胞在產生一次動作電位之后，其興奮性將發(fā)生周期性的變化，分別經過絕對不應期、相對不應期、超常 期及低常期。絕對不應期（absolute refractory period）：相當于動作電位的上升支及復極化的前1／3.在這一時期內原來激活Na+通道失活，興奮性降至零，此時無論給予細胞多么強大的刺激都不能 再次產生動作電位，其閾強度為無限大。因此，同一個細胞產生的動作電位不能總和，要連續(xù)引起細胞產生兩個動作電位，刺激的間隔時間至少要等于絕對不應期 （約等于鋒電位的持續(xù)時間）。如絕對不應期為2 ms，則給予連續(xù)刺激時每秒鐘所能產生的動作電位次數(shù)不超過500；相對不應期（relative refractory period）：由于Na+ 通道的部分復活到備用狀態(tài)，興奮性逐漸升高，到相對不應期的晚期興奮性基本恢復。此期的興奮性低于正常，需閾上刺激才能再次引起動作電位；超常期：由于 Na+ 通道已復活，且膜電位離閾電位較近，故興奮性高于正常，此時閾下刺激即可再次引起動作電位；低常期：因膜超極化而遠離閾電位，故興奮性再次低于正常。［醫(yī)學教 育網 搜集整理］
2.4動作電位的特點
2.4.1 全或無 給予細胞閾下刺激時不能引起動作電位，而給予閾刺激或閾上刺激時，則同一個細胞產生的動作電位的幅度和持續(xù)時間相等，即動作電位的大小不隨刺激強度的改變 而改變；動作電位在同一個細胞上的傳導也不隨傳導距離的改變而改變，上述現(xiàn)象稱為動作電位產生的全或無（all or none）；這是因為外加刺激只是使膜電位變化到閾電位，動作電位傳導時也是使鄰近未興奮處的膜電位達到閾電位，這樣閾電位只是動作電位的觸發(fā)因素。決定 動作電位的速度與幅度的是當時膜兩側有關的離子濃度差及膜對離子的通透性，因此動作電位的波形和大小與刺激強度、傳導距離及細胞的直徑無關。
2.4.2可傳導性 動作電位在同一個細胞以局部電流的方式不衰減傳導，屬數(shù)值式信號；且傳導具有雙向性。而動作電位所攜帶的信息編碼在動作電位的序列中。
2.4.3 同一個細胞產生的動作電位不會融合（因絕對不應期的存在）。
2.5 動作電位的意義
動作電位是可興奮細胞興奮的標志，是肌細胞收縮、腺細胞分泌等功能活動的基礎。
3. 局部電位
細 胞受到閾下刺激所產生的小的電位變化稱為局部電位（local potential）。包括去極化局部電位（又稱為局部興奮），如終板電位、興奮性突觸后電位等；超極化突觸后電位，如抑制性突觸后電位和感受器電位。局 部電位的特點有：為等級性電位，即局部電位隨刺激強度增大而增大；呈電緊張性擴布，不能遠傳；無不應期，可時間總和及空間總和。