麻疹（Measles Rubeola）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征為發(fā)熱、流涕、咳嗽、眼結(jié)合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮膚斑丘疹。
我國古代醫(yī)書早在公元196——220年，即有關(guān)于麻疹敘述；在1023——1104年，已認識到此病為一種傳染病，并能與天花初步區(qū)別。1576年首先提出麻疹病名，已認識到其流行性及具有一定的免疫性。
國外關(guān)于麻疹的最早記載是在公元九世紀，阿拉伯醫(yī)學(xué)家認為麻診是一種輕型天花。至1675年才認識麻疹是一個獨立的疾病。1864年對法羅群島麻疹流行病學(xué)作了第一次確切的描述，并證實麻疹系在人和人之間經(jīng)呼吸道傳播。
Enders及我國學(xué)者在50年代先后采用人胚腎和猴腎細胞組織培養(yǎng)，成功分離出麻疹病毒。1965年我國自制麻疹減毒活疫苗成功，推廣應(yīng)用后，麻疹發(fā)病率已顯著下降，但在執(zhí)行計劃免疫較差地區(qū)，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列為世界上消滅疾病的第二個目標。
[病原學(xué)]
麻診病毒屬副粘液病毒。電鏡下呈球形或絲狀，直徑為120——250nm，中心為直徑17nm的單股RNA，外包核衣殼，核衣殼外為10——20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三種蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂質(zhì)雙層內(nèi)，與病毒裝配、芽生、維持病毒顆粒完整性有關(guān)。缺乏M蛋白，則形成缺損麻疹病毒（abortive measles virus），可能是發(fā)生亞急性硬化性全腦炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主細胞的作用；還能凝集猴紅細胞。③F1蛋白，是細胞融合蛋白（fusion protein）或血溶素（haemolysin，HL）位于囊膜表面，具促使病毒與宿主細胞融合及溶血功能；在組織培養(yǎng)中，可見因細胞融合形成的多核巨細胞，且胞核呈梭形或放腺狀。麻疹病毒膜上無神經(jīng)氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚腎、猴腎及人羊膜細胞中增殖。經(jīng)組織培養(yǎng)連續(xù)傳代后，逐漸失去致病性，但保持免疫性，故依此制備減毒活疫苗。過去一直認為麻診病毒抗原性穩(wěn)定，但近年有人認為麻診病毒抗原也有變異。
該病毒外界抵抗力不強，易被紫外線及一般消毒劑滅活；耐寒不耐熱，4℃可存活5個月，-15℃存活5年；而20～37℃僅存活2小時，56℃30分鐘即被破壞。
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 患者為傳染源。一般認為出疹前后5天均有傳染性。該病傳染性強，易感者直接接觸后90%以上可得病。隱性感染者的傳染源作用不大。
（二）傳播途徑患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳播很少。
（三）易感人群 未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。通常6個月至5歲小兒發(fā)病率，6個月以下的嬰兒具有母遞免疫力，極少發(fā)病。麻疹活疫苗預(yù)防接種后可獲有效免疫力，但抗體水平可逐年下降，因此如再接觸傳染源還可發(fā)病。據(jù)報道60年代以后廣泛預(yù)防接種，發(fā)病年齡有增大趨勢，隱性感染者也普遍存在，且產(chǎn)生的免疫力較疫苗免疫強10倍多。
（四）流行特征本病目前多為散發(fā)，但如傳染源進入易感者居住集中的地區(qū)，則可致暴發(fā)流行。流行多發(fā)生于冬春兩季。在未普及疫苗接種地區(qū)，往往每2～3年發(fā)生一次流行。當城市易感者超過40%，農(nóng)村易感者達60——80%時即有發(fā)生流行的可能。
我國古代醫(yī)書早在公元196——220年，即有關(guān)于麻疹敘述；在1023——1104年，已認識到此病為一種傳染病，并能與天花初步區(qū)別。1576年首先提出麻疹病名，已認識到其流行性及具有一定的免疫性。
國外關(guān)于麻疹的最早記載是在公元九世紀，阿拉伯醫(yī)學(xué)家認為麻診是一種輕型天花。至1675年才認識麻疹是一個獨立的疾病。1864年對法羅群島麻疹流行病學(xué)作了第一次確切的描述，并證實麻疹系在人和人之間經(jīng)呼吸道傳播。
Enders及我國學(xué)者在50年代先后采用人胚腎和猴腎細胞組織培養(yǎng)，成功分離出麻疹病毒。1965年我國自制麻疹減毒活疫苗成功，推廣應(yīng)用后，麻疹發(fā)病率已顯著下降，但在執(zhí)行計劃免疫較差地區(qū)，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列為世界上消滅疾病的第二個目標。
[病原學(xué)]
麻診病毒屬副粘液病毒。電鏡下呈球形或絲狀，直徑為120——250nm，中心為直徑17nm的單股RNA，外包核衣殼，核衣殼外為10——20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三種蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂質(zhì)雙層內(nèi)，與病毒裝配、芽生、維持病毒顆粒完整性有關(guān)。缺乏M蛋白，則形成缺損麻疹病毒（abortive measles virus），可能是發(fā)生亞急性硬化性全腦炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主細胞的作用；還能凝集猴紅細胞。③F1蛋白，是細胞融合蛋白（fusion protein）或血溶素（haemolysin，HL）位于囊膜表面，具促使病毒與宿主細胞融合及溶血功能；在組織培養(yǎng)中，可見因細胞融合形成的多核巨細胞，且胞核呈梭形或放腺狀。麻疹病毒膜上無神經(jīng)氨酸酶。
麻疹病毒可在人胚腎、猴腎及人羊膜細胞中增殖。經(jīng)組織培養(yǎng)連續(xù)傳代后，逐漸失去致病性，但保持免疫性，故依此制備減毒活疫苗。過去一直認為麻診病毒抗原性穩(wěn)定，但近年有人認為麻診病毒抗原也有變異。
該病毒外界抵抗力不強，易被紫外線及一般消毒劑滅活；耐寒不耐熱，4℃可存活5個月，-15℃存活5年；而20～37℃僅存活2小時，56℃30分鐘即被破壞。
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 患者為傳染源。一般認為出疹前后5天均有傳染性。該病傳染性強，易感者直接接觸后90%以上可得病。隱性感染者的傳染源作用不大。
（二）傳播途徑患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳播很少。
（三）易感人群 未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。通常6個月至5歲小兒發(fā)病率，6個月以下的嬰兒具有母遞免疫力，極少發(fā)病。麻疹活疫苗預(yù)防接種后可獲有效免疫力，但抗體水平可逐年下降，因此如再接觸傳染源還可發(fā)病。據(jù)報道60年代以后廣泛預(yù)防接種，發(fā)病年齡有增大趨勢，隱性感染者也普遍存在，且產(chǎn)生的免疫力較疫苗免疫強10倍多。
（四）流行特征本病目前多為散發(fā)，但如傳染源進入易感者居住集中的地區(qū)，則可致暴發(fā)流行。流行多發(fā)生于冬春兩季。在未普及疫苗接種地區(qū)，往往每2～3年發(fā)生一次流行。當城市易感者超過40%，農(nóng)村易感者達60——80%時即有發(fā)生流行的可能。