細(xì)菌性痢疾（bacilly dysentery，簡稱菌?。┦怯闪〖矖U菌引起的常見腸道傳染病。臨床上以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重感及粘液膿血便為特征。其基本病理損害為結(jié)腸粘膜的充血、水腫、出血等滲出性炎癥改變。因各型痢菌毒力不同，臨床表現(xiàn)輕重各異。
[病原學(xué)]
痢疾桿菌（dysentery bacilli）為腸桿菌科志賀菌屬（shigella），革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛。依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為A、B、C、D四群，即志賀痢疾桿菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾桿菌（S．fle xneri）、鮑氏痢疾桿菌（S.boydii）及宋內(nèi)痢疾桿菌（S．sonnei），以及42個(gè)血清型（含亞型）。國外自六十年代后期逐漸以D群占優(yōu)勢，我國目前仍以B群為主（占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地區(qū)A群有增多趨勢。
痢疾桿菌對外界環(huán)境有一定抵抗力，其中以D群，B群次之，A群最弱。日光照射30分鐘、加熱至60℃10分鐘或100℃1分鐘即可殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數(shù)周，在糞便中存活時(shí)間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關(guān)。
各型志賀菌死亡裂解后釋放內(nèi)毒素（脂多糖），近來研究證明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及個(gè)別D群可產(chǎn)生外毒素，該外毒素是神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素與腸毒素作用。均參與致病作用。尤其外毒素的毒力很強(qiáng)，可加重腸粘膜的炎性變化以及腸道外病變。
痢疾桿菌對抗藥物是產(chǎn)生耐藥性，近年來國內(nèi)外研究表明其耐藥性日趨嚴(yán)重。耐藥性產(chǎn)生是與染色體基因突變和R質(zhì)粒（亦稱R因子）在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關(guān)。R質(zhì)粒為質(zhì)粒之一種。是染色體外遺物質(zhì)，由雙股環(huán)狀DNA分子組成，能自我自復(fù)制，攜帶某些遺傳信息，若與細(xì)菌染色體整合在一起，則與染色體同步復(fù)制。R質(zhì)粒在細(xì)菌細(xì)胞間的傳遞，主要是通過接合、傳導(dǎo)、轉(zhuǎn)化三個(gè)途徑，其中接合傳遞為其重要方式。R質(zhì)粒使細(xì)菌產(chǎn)生特異酶，可使抗菌藥物失效，當(dāng)微量誘導(dǎo)物（少量抗菌藥物）存在時(shí)即可產(chǎn)生大量特異酶，增加細(xì)菌耐藥性，為此，臨床應(yīng)用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐藥菌株產(chǎn)生。
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 傳染源包括患者和帶菌者?；颊咧幸约毙苑羌毙缘湫途∨c慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。
（二）傳播途徑 痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經(jīng)口入消化道使易感者受招標(biāo)。
（三）人群易感性 人群對痢疾桿菌普遍易感，學(xué)齡前兒童患病多，與有良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)，成人患者同機(jī)體抵抗力降低、接觸感染機(jī)會(huì)多有關(guān)，加之患同型菌痢后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重復(fù)感染或再感染而反復(fù)多次發(fā)病。
（四）流行病學(xué)特征 細(xì)菌性痢疾呈全年散發(fā)，以夏秋兩季多見，主要原因一是氣溫條件適合痢菌生長繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時(shí)可增殖100～800倍，12小時(shí)超過50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時(shí)可增殖20～800倍。二是蒼蠅多，傳播媒介多。三是天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃腸道防御功能降低，如大量飲水后胃酸等消化液被稀釋，抵御痢菌能力下降。部隊(duì)因流動(dòng)性大，衛(wèi)生條件及設(shè)]施差時(shí)易致流行。
[發(fā)病機(jī)理與病理變化]
（一）發(fā)病機(jī)理
痢疾桿菌進(jìn)入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細(xì)菌到達(dá)腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細(xì)菌吸附侵襲。當(dāng)機(jī)抵抗力下降，或病原菌數(shù)量多時(shí)，痢菌借助于菌毛貼附并侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)繁殖，隨之侵入鄰近上皮細(xì)胞，然后通過基底膜進(jìn)入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素，引起局部炎癥反應(yīng)和全身毒血癥。大部分細(xì)菌在固有層被單核—巨噬細(xì)胞噬殺滅，少量可達(dá)腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實(shí)屬少見。當(dāng)腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙，水腫、滲出、上皮細(xì)胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時(shí)，刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動(dòng)增加，臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由于外毒素的特性，故腸粘膜細(xì)胞壞死，如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。
中毒型菌痢是機(jī)體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強(qiáng)烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細(xì)胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克（詳見感染性休克節(jié)）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發(fā)生機(jī)理尚不明了，可能與急性期治療不及時(shí)、不徹底，或者機(jī)體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。
研究表明：志賀菌致病過程涉及多個(gè)毒力因子，毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質(zhì)粒上，其表達(dá)調(diào)控機(jī)理非常復(fù)雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進(jìn)一步闡明。
（二）病理變化
1．急性期菌痢 急性病變可累及整個(gè)結(jié)腸，尤其以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著，呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥：充血、水腫、出血點(diǎn)。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重癥病例可見潰瘍修復(fù)過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。
2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復(fù)過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。
[病原學(xué)]
痢疾桿菌（dysentery bacilli）為腸桿菌科志賀菌屬（shigella），革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛。依據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同，分為A、B、C、D四群，即志賀痢疾桿菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾桿菌（S．fle xneri）、鮑氏痢疾桿菌（S.boydii）及宋內(nèi)痢疾桿菌（S．sonnei），以及42個(gè)血清型（含亞型）。國外自六十年代后期逐漸以D群占優(yōu)勢，我國目前仍以B群為主（占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地區(qū)A群有增多趨勢。
痢疾桿菌對外界環(huán)境有一定抵抗力，其中以D群，B群次之，A群最弱。日光照射30分鐘、加熱至60℃10分鐘或100℃1分鐘即可殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數(shù)周，在糞便中存活時(shí)間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關(guān)。
各型志賀菌死亡裂解后釋放內(nèi)毒素（脂多糖），近來研究證明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及個(gè)別D群可產(chǎn)生外毒素，該外毒素是神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素與腸毒素作用。均參與致病作用。尤其外毒素的毒力很強(qiáng)，可加重腸粘膜的炎性變化以及腸道外病變。
痢疾桿菌對抗藥物是產(chǎn)生耐藥性，近年來國內(nèi)外研究表明其耐藥性日趨嚴(yán)重。耐藥性產(chǎn)生是與染色體基因突變和R質(zhì)粒（亦稱R因子）在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關(guān)。R質(zhì)粒為質(zhì)粒之一種。是染色體外遺物質(zhì)，由雙股環(huán)狀DNA分子組成，能自我自復(fù)制，攜帶某些遺傳信息，若與細(xì)菌染色體整合在一起，則與染色體同步復(fù)制。R質(zhì)粒在細(xì)菌細(xì)胞間的傳遞，主要是通過接合、傳導(dǎo)、轉(zhuǎn)化三個(gè)途徑，其中接合傳遞為其重要方式。R質(zhì)粒使細(xì)菌產(chǎn)生特異酶，可使抗菌藥物失效，當(dāng)微量誘導(dǎo)物（少量抗菌藥物）存在時(shí)即可產(chǎn)生大量特異酶，增加細(xì)菌耐藥性，為此，臨床應(yīng)用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐藥菌株產(chǎn)生。
[流行病學(xué)]
（一）傳染源 傳染源包括患者和帶菌者?；颊咧幸约毙苑羌毙缘湫途∨c慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。
（二）傳播途徑 痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經(jīng)口入消化道使易感者受招標(biāo)。
（三）人群易感性 人群對痢疾桿菌普遍易感，學(xué)齡前兒童患病多，與有良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)，成人患者同機(jī)體抵抗力降低、接觸感染機(jī)會(huì)多有關(guān)，加之患同型菌痢后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重復(fù)感染或再感染而反復(fù)多次發(fā)病。
（四）流行病學(xué)特征 細(xì)菌性痢疾呈全年散發(fā)，以夏秋兩季多見，主要原因一是氣溫條件適合痢菌生長繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時(shí)可增殖100～800倍，12小時(shí)超過50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時(shí)可增殖20～800倍。二是蒼蠅多，傳播媒介多。三是天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃腸道防御功能降低，如大量飲水后胃酸等消化液被稀釋，抵御痢菌能力下降。部隊(duì)因流動(dòng)性大，衛(wèi)生條件及設(shè)]施差時(shí)易致流行。
[發(fā)病機(jī)理與病理變化]
（一）發(fā)病機(jī)理
痢疾桿菌進(jìn)入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細(xì)菌到達(dá)腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細(xì)菌吸附侵襲。當(dāng)機(jī)抵抗力下降，或病原菌數(shù)量多時(shí)，痢菌借助于菌毛貼附并侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)繁殖，隨之侵入鄰近上皮細(xì)胞，然后通過基底膜進(jìn)入固有層內(nèi)繼續(xù)增殖、裂解、釋放內(nèi)毒素、外毒素，引起局部炎癥反應(yīng)和全身毒血癥。大部分細(xì)菌在固有層被單核—巨噬細(xì)胞噬殺滅，少量可達(dá)腸系膜淋巴結(jié)，也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌菌血癥實(shí)屬少見。當(dāng)腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙，水腫、滲出、上皮細(xì)胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時(shí)，刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動(dòng)增加，臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由于外毒素的特性，故腸粘膜細(xì)胞壞死，如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。
中毒型菌痢是機(jī)體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強(qiáng)烈反應(yīng)。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細(xì)胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克（詳見感染性休克節(jié)）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發(fā)生機(jī)理尚不明了，可能與急性期治療不及時(shí)、不徹底，或者機(jī)體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關(guān)。
研究表明：志賀菌致病過程涉及多個(gè)毒力因子，毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質(zhì)粒上，其表達(dá)調(diào)控機(jī)理非常復(fù)雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進(jìn)一步闡明。
（二）病理變化
1．急性期菌痢 急性病變可累及整個(gè)結(jié)腸，尤其以乙狀結(jié)腸與直腸為顯著，呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥：充血、水腫、出血點(diǎn)。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重癥病例可見潰瘍修復(fù)過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。
2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復(fù)過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。