心音的變化：心音的變化包括心音強(qiáng)度（增強(qiáng)或減弱）、性質(zhì)的改變和心音分裂。
心音強(qiáng)度改變：影響心音強(qiáng)度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活動(dòng)性、心肌收縮力與收縮速率等。此外，胸壁厚度、胸壁與心臟間的距離也可影響聽診時(shí)心音的強(qiáng)度，如肥胖、肺氣腫、胸腔積液、心包積液等情況下，由于聲音傳導(dǎo)的損耗，心音可以減弱甚至聽不見。
第一心音增強(qiáng)可見于：①二尖瓣狹窄時(shí)心室充盈減少，心室開始收縮時(shí)二尖瓣位置低垂，瓣葉須經(jīng)過較長距離到達(dá)閉合位置，振動(dòng)幅度增大，致第一心音增強(qiáng)。其次，由于瓣口狹窄，左心室充盈減少，收縮時(shí)間縮短；左心室內(nèi)壓迅速上升，二尖瓣關(guān)閉速度加快，振動(dòng)增大，使第一心音增強(qiáng)。此時(shí)增強(qiáng)的第一心音音調(diào)高而清脆，稱之為"拍擊性"第一心音。但若瓣葉顯著增厚、僵硬或纖維化、鈣化時(shí)，瓣膜活動(dòng)明顯受限，則第一心音反而減弱。②P-R間期縮短時(shí)，左心室充盈減少，瓣膜位置低，使第一心音增強(qiáng)。③心動(dòng)過速或心室收縮力加強(qiáng)時(shí)，如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，舒張期變短、充盈不足，瓣膜在舒張晚期處于低垂?fàn)顟B(tài)，致第一心音增強(qiáng)。
第一心音減弱可見于：①二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)左心室過度充盈，舒張晚期二尖瓣位置較高，離閉合位置較近，二尖瓣關(guān)閉時(shí)活動(dòng)幅度小；瓣葉的損壞使其活動(dòng)性減小，也影響心音的強(qiáng)弱；②P-R間期延長時(shí)左心室充盈過度，瓣膜位置較高；③其他心室過度充盈的情況，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收縮力下降，使第一心音減弱。
第一心音強(qiáng)弱不等主要見于心房顫動(dòng)和頻發(fā)性室性期前收縮。
第二心音的變化與大血管（主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈）內(nèi)的壓力（大血管與心室腔之間的壓力階差）及半月瓣的完整性、彈性有關(guān)。第二心音有兩個(gè)主要成分，即主動(dòng)脈瓣（A2）和肺動(dòng)脈瓣（P2）成分。通常P2在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最清晰，A2在主動(dòng)脈瓣區(qū)最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期則相反，而中年人此兩處的第二心音強(qiáng)弱幾乎相等（P2一A2）。
A2增強(qiáng)主要因主動(dòng)脈內(nèi)壓增高所致。如高血壓、主動(dòng)脈粥樣硬化，除A2增強(qiáng)或亢進(jìn)外，常伴有高調(diào)金屬撞擊音?？哼M(jìn)的A2前向心尖及肺動(dòng)脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。A2減弱見于主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低或有主動(dòng)脈瓣疾患者，如主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣粘連或鈣化。
P2增強(qiáng)主要因肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高所致，如二尖瓣狹窄時(shí)肺淤血、肺氣腫、肺纖維化等，也常見于肺循環(huán)內(nèi)血流量增多時(shí)，如伴有左向右分流的先天性心臟?。ǚ块g隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等）。因肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)受到血流沖擊較大，右心室流出道血流驟然減速引起瓣葉的振動(dòng)較大，使P2增強(qiáng)?？哼M(jìn)的P2亦可向周圍組織傳導(dǎo)（主動(dòng)脈瓣區(qū)和胸骨左緣第三肋間），但不能傳導(dǎo)到心尖部。P2減弱為肺動(dòng)脈內(nèi)壓力降低及其瓣膜受損所致，主要見于肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。
第一、第二心音同時(shí)增強(qiáng)多見于運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等使心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)。胸壁薄者聽診時(shí)心音清晰，但并非心音增強(qiáng)。第一、第二心音同時(shí)減弱，多見于心肌嚴(yán)重受損和休克等循環(huán)衰竭時(shí)。肥胖者、心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導(dǎo)受阻，聽診時(shí)第一、第二心音皆減弱。
心音強(qiáng)度改變：影響心音強(qiáng)度的主要原因有心室充盈程度、瓣膜位置、瓣膜的完整性和活動(dòng)性、心肌收縮力與收縮速率等。此外，胸壁厚度、胸壁與心臟間的距離也可影響聽診時(shí)心音的強(qiáng)度，如肥胖、肺氣腫、胸腔積液、心包積液等情況下，由于聲音傳導(dǎo)的損耗，心音可以減弱甚至聽不見。
第一心音增強(qiáng)可見于：①二尖瓣狹窄時(shí)心室充盈減少，心室開始收縮時(shí)二尖瓣位置低垂，瓣葉須經(jīng)過較長距離到達(dá)閉合位置，振動(dòng)幅度增大，致第一心音增強(qiáng)。其次，由于瓣口狹窄，左心室充盈減少，收縮時(shí)間縮短；左心室內(nèi)壓迅速上升，二尖瓣關(guān)閉速度加快，振動(dòng)增大，使第一心音增強(qiáng)。此時(shí)增強(qiáng)的第一心音音調(diào)高而清脆，稱之為"拍擊性"第一心音。但若瓣葉顯著增厚、僵硬或纖維化、鈣化時(shí)，瓣膜活動(dòng)明顯受限，則第一心音反而減弱。②P-R間期縮短時(shí)，左心室充盈減少，瓣膜位置低，使第一心音增強(qiáng)。③心動(dòng)過速或心室收縮力加強(qiáng)時(shí)，如運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，舒張期變短、充盈不足，瓣膜在舒張晚期處于低垂?fàn)顟B(tài)，致第一心音增強(qiáng)。
第一心音減弱可見于：①二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)左心室過度充盈，舒張晚期二尖瓣位置較高，離閉合位置較近，二尖瓣關(guān)閉時(shí)活動(dòng)幅度小；瓣葉的損壞使其活動(dòng)性減小，也影響心音的強(qiáng)弱；②P-R間期延長時(shí)左心室充盈過度，瓣膜位置較高；③其他心室過度充盈的情況，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；④心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等均可致心肌收縮力下降，使第一心音減弱。
第一心音強(qiáng)弱不等主要見于心房顫動(dòng)和頻發(fā)性室性期前收縮。
第二心音的變化與大血管（主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈）內(nèi)的壓力（大血管與心室腔之間的壓力階差）及半月瓣的完整性、彈性有關(guān)。第二心音有兩個(gè)主要成分，即主動(dòng)脈瓣（A2）和肺動(dòng)脈瓣（P2）成分。通常P2在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最清晰，A2在主動(dòng)脈瓣區(qū)最清楚，幼年及青少年期P2>A2，老年期則相反，而中年人此兩處的第二心音強(qiáng)弱幾乎相等（P2一A2）。
A2增強(qiáng)主要因主動(dòng)脈內(nèi)壓增高所致。如高血壓、主動(dòng)脈粥樣硬化，除A2增強(qiáng)或亢進(jìn)外，常伴有高調(diào)金屬撞擊音?？哼M(jìn)的A2前向心尖及肺動(dòng)脈瓣區(qū)傳導(dǎo)。A2減弱見于主動(dòng)脈內(nèi)壓力降低或有主動(dòng)脈瓣疾患者，如主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣粘連或鈣化。
P2增強(qiáng)主要因肺動(dòng)脈內(nèi)壓力增高所致，如二尖瓣狹窄時(shí)肺淤血、肺氣腫、肺纖維化等，也常見于肺循環(huán)內(nèi)血流量增多時(shí)，如伴有左向右分流的先天性心臟?。ǚ块g隔缺損、室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等）。因肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)受到血流沖擊較大，右心室流出道血流驟然減速引起瓣葉的振動(dòng)較大，使P2增強(qiáng)?？哼M(jìn)的P2亦可向周圍組織傳導(dǎo)（主動(dòng)脈瓣區(qū)和胸骨左緣第三肋間），但不能傳導(dǎo)到心尖部。P2減弱為肺動(dòng)脈內(nèi)壓力降低及其瓣膜受損所致，主要見于肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。
第一、第二心音同時(shí)增強(qiáng)多見于運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等使心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)。胸壁薄者聽診時(shí)心音清晰，但并非心音增強(qiáng)。第一、第二心音同時(shí)減弱，多見于心肌嚴(yán)重受損和休克等循環(huán)衰竭時(shí)。肥胖者、心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等，使心音傳導(dǎo)受阻，聽診時(shí)第一、第二心音皆減弱。