急性胰腺炎（SAP）常見(jiàn)多種并發(fā)癥。
1.局部并發(fā)癥
（1）假性囊腫：多發(fā)生于SAP胰腺壞死基礎(chǔ)上，胰腺外傷及慢性胰腺炎也可出現(xiàn)。假性囊腫實(shí)際上是胰腺周?chē)陌苑e液，囊壁由纖維組織和肉芽組織構(gòu)成，囊液內(nèi)含有組織碎片和大量胰酶。假性囊腫多在急性胰腺炎起病2周后發(fā)生，4-6周成熟，80％為單發(fā)，胰體、尾為多，常與胰管相連。大的囊腫可產(chǎn)生壓迫癥狀，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時(shí)，囊內(nèi)液流人腹腔，造成胰原性腹腔積液。病程早期可見(jiàn)胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，但無(wú)完整包膜被稱為急性液體積聚。
（2）胰腺膿腫：可發(fā)生在急性胰腺炎4周后。膿腫多在胰腺液化、壞死或假性囊腫基礎(chǔ)上發(fā)生，較胰腺壞死感染遲。病灶常位于胰腺體尾部，膿腫邊界不清、低密度影、內(nèi)可見(jiàn)氣泡。高熱不退、白細(xì)胞持續(xù)升高、腹痛加重和高淀粉酶血癥時(shí)應(yīng)考慮膿腫形成，死亡率較胰腺壞死感染低。
（3）胰腺壞死感染：20％-50％的胰腺壞死發(fā)生感染，多出現(xiàn)在急性胰腺炎2周后，診斷為SAP者應(yīng)在起病后即密切觀察有無(wú)胰腺壞死存在。
2.全身并發(fā)癥
（1）ARDS：突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴(yán)重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解。由肺灌注不足、肺表面活性物質(zhì)卵磷脂減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細(xì)血管壁、緩激肽擴(kuò)張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等因素綜合所致。
（2）急性腎衰竭：SAP患者并發(fā)急性腎衰竭的死亡率高達(dá)80％。早期表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮進(jìn)行性增高，并迅速進(jìn)展為急性腎衰竭。發(fā)生原因主要為低血容量休克、微循環(huán)障礙致腎臟缺血缺氧。
（3）心律失常和心功能衰竭：SAP常見(jiàn)心包積液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；④毒素直接損害心肌。
（4）消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍、糜爛所致，少數(shù)為脾靜脈或門(mén)靜脈栓塞造成門(mén)脈高壓，引起曲張靜脈破裂。下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致，預(yù)后甚差。假動(dòng)脈瘤與假性囊腫相連也可出現(xiàn)消化道出血。
（5）敗血癥：胰腺局部感染灶擴(kuò)散至全身，考試大網(wǎng)站則形成敗血癥。
（6）凝血異常：SAP患者血液常處高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓形成、循環(huán)障礙，進(jìn)而發(fā)展為DIC.
（7）中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：可見(jiàn)定向障礙、躁狂伴有幻覺(jué)和妄想、昏迷。早期（10天內(nèi)）出現(xiàn)意識(shí)障礙為胰性腦病，由PLA2、電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢復(fù)期出現(xiàn)的遲發(fā)性意識(shí)障礙，是由于長(zhǎng)時(shí)間禁食造成VitB1缺乏，導(dǎo)致丙酮酸脫氫酶活性下降而影響大腦功能障礙。
（8）高血糖：由于胰腺的破壞和胰高血糖素的釋放，SAP患者可出現(xiàn)暫時(shí)性高血糖，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。
（9）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：患者多有輕重不等的脫水，頻繁嘔吐者可有代謝性堿中毒。SAP多有明顯脫水和代謝性酸中毒。30％-60％SAP患者有低鈣血癥（<2mmol／L），系大量脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣以及甲狀腺分泌降鈣素所致。
1.局部并發(fā)癥
（1）假性囊腫：多發(fā)生于SAP胰腺壞死基礎(chǔ)上，胰腺外傷及慢性胰腺炎也可出現(xiàn)。假性囊腫實(shí)際上是胰腺周?chē)陌苑e液，囊壁由纖維組織和肉芽組織構(gòu)成，囊液內(nèi)含有組織碎片和大量胰酶。假性囊腫多在急性胰腺炎起病2周后發(fā)生，4-6周成熟，80％為單發(fā)，胰體、尾為多，常與胰管相連。大的囊腫可產(chǎn)生壓迫癥狀，并有壓痛。囊壁破裂或有裂隙時(shí)，囊內(nèi)液流人腹腔，造成胰原性腹腔積液。病程早期可見(jiàn)胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，但無(wú)完整包膜被稱為急性液體積聚。
（2）胰腺膿腫：可發(fā)生在急性胰腺炎4周后。膿腫多在胰腺液化、壞死或假性囊腫基礎(chǔ)上發(fā)生，較胰腺壞死感染遲。病灶常位于胰腺體尾部，膿腫邊界不清、低密度影、內(nèi)可見(jiàn)氣泡。高熱不退、白細(xì)胞持續(xù)升高、腹痛加重和高淀粉酶血癥時(shí)應(yīng)考慮膿腫形成，死亡率較胰腺壞死感染低。
（3）胰腺壞死感染：20％-50％的胰腺壞死發(fā)生感染，多出現(xiàn)在急性胰腺炎2周后，診斷為SAP者應(yīng)在起病后即密切觀察有無(wú)胰腺壞死存在。
2.全身并發(fā)癥
（1）ARDS：突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴(yán)重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解。由肺灌注不足、肺表面活性物質(zhì)卵磷脂減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細(xì)血管壁、緩激肽擴(kuò)張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等因素綜合所致。
（2）急性腎衰竭：SAP患者并發(fā)急性腎衰竭的死亡率高達(dá)80％。早期表現(xiàn)為少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮進(jìn)行性增高，并迅速進(jìn)展為急性腎衰竭。發(fā)生原因主要為低血容量休克、微循環(huán)障礙致腎臟缺血缺氧。
（3）心律失常和心功能衰竭：SAP常見(jiàn)心包積液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收縮不良；③激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；④毒素直接損害心肌。
（4）消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍、糜爛所致，少數(shù)為脾靜脈或門(mén)靜脈栓塞造成門(mén)脈高壓，引起曲張靜脈破裂。下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致，預(yù)后甚差。假動(dòng)脈瘤與假性囊腫相連也可出現(xiàn)消化道出血。
（5）敗血癥：胰腺局部感染灶擴(kuò)散至全身，考試大網(wǎng)站則形成敗血癥。
（6）凝血異常：SAP患者血液常處高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓形成、循環(huán)障礙，進(jìn)而發(fā)展為DIC.
（7）中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：可見(jiàn)定向障礙、躁狂伴有幻覺(jué)和妄想、昏迷。早期（10天內(nèi)）出現(xiàn)意識(shí)障礙為胰性腦病，由PLA2、電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢復(fù)期出現(xiàn)的遲發(fā)性意識(shí)障礙，是由于長(zhǎng)時(shí)間禁食造成VitB1缺乏，導(dǎo)致丙酮酸脫氫酶活性下降而影響大腦功能障礙。
（8）高血糖：由于胰腺的破壞和胰高血糖素的釋放，SAP患者可出現(xiàn)暫時(shí)性高血糖，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。
（9）水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：患者多有輕重不等的脫水，頻繁嘔吐者可有代謝性堿中毒。SAP多有明顯脫水和代謝性酸中毒。30％-60％SAP患者有低鈣血癥（<2mmol／L），系大量脂肪壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣以及甲狀腺分泌降鈣素所致。