心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化學因素引起的以心肌細胞壞死和間質炎性細胞浸潤為主要表現的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質及血管成分、心瓣膜、心包，最后可導致整個心臟結構損害。心肌炎的主要感染病原見表3-10一2.本節(jié)重點介紹病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發(fā)病，在病毒流行感染期約有5％的患者發(fā)生心肌炎，也可為散在發(fā)病。臨床譜包括從心肌局灶炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。
41％-88％患者有前驅病毒感染史。臨床觀察l個月，異常體征消失者屬輕癥；重癥心肌炎病程約需3個月，大多數患者可完全恢復健康。
病因和發(fā)病機制
（一）病因
心肌炎主要感染病原主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是?？刹《竞拖俨《?，還有風疹病毒、蟲媒病毒、巨細胞病毒、腦心肌炎病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、傳染性單核細胞增多癥、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰質炎病毒、鸚鵡熱、合胞體病毒等30余種。最近報道，心肌炎患者心肌組織中可檢測出小DNA病毒parvovirus Bl9，檢出頻率為l2.9％。
（二）發(fā)病機制
動物實驗證明，病毒性心肌炎發(fā)病過程包括兩個階段：①病毒復制期：感染的病毒吸附于心肌細胞膜上的該病毒受體后，開始脫衣殼，進入心肌細胞復制和釋放病毒，復制過程中破壞心肌細胞，于感染后6～7天達高峰。②細胞介導免疫損傷期：小鼠感染柯薩奇病毒后6～7天，由脾產生的溶細胞性T淋巴細胞，自然殺傷細胞作為抗病毒防線，保護機體免受病毒感染；它作為免疫效應細胞，對感染病毒的心肌細胞攻擊殺傷，是造成心肌壞死的機制之一。電鏡觀察到從浸潤的淋巴細胞釋放大量穿孔素，造成心肌細胞膜上無數環(huán)管狀病損。致炎細胞因子在心肌炎的發(fā)病機制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎細胞因子作用下表達增強，促進炎癥反應，NF-KB抑制劑能夠有效預防腦心肌炎病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展。乙型肝炎病毒感染小鼠誘導抗p，一腎上腺素能受體抗體產生和引起心律失常，主要機制是通過介導心肌細胞L-型鈣電流增加和胞漿游離鈣增加導致心肌細胞損害。 考試大網站整理
人類病毒性心肌炎確切發(fā)病機制尚不十分清楚，可能與病毒感染和自身免疫反應有關。
病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發(fā)病，在病毒流行感染期約有5％的患者發(fā)生心肌炎，也可為散在發(fā)病。臨床譜包括從心肌局灶炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。
41％-88％患者有前驅病毒感染史。臨床觀察l個月，異常體征消失者屬輕癥；重癥心肌炎病程約需3個月，大多數患者可完全恢復健康。
病因和發(fā)病機制
（一）病因
心肌炎主要感染病原主要病原是柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是?？刹《竞拖俨《?，還有風疹病毒、蟲媒病毒、巨細胞病毒、腦心肌炎病毒、肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒、傳染性單核細胞增多癥、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰質炎病毒、鸚鵡熱、合胞體病毒等30余種。最近報道，心肌炎患者心肌組織中可檢測出小DNA病毒parvovirus Bl9，檢出頻率為l2.9％。
（二）發(fā)病機制
動物實驗證明，病毒性心肌炎發(fā)病過程包括兩個階段：①病毒復制期：感染的病毒吸附于心肌細胞膜上的該病毒受體后，開始脫衣殼，進入心肌細胞復制和釋放病毒，復制過程中破壞心肌細胞，于感染后6～7天達高峰。②細胞介導免疫損傷期：小鼠感染柯薩奇病毒后6～7天，由脾產生的溶細胞性T淋巴細胞，自然殺傷細胞作為抗病毒防線，保護機體免受病毒感染；它作為免疫效應細胞，對感染病毒的心肌細胞攻擊殺傷，是造成心肌壞死的機制之一。電鏡觀察到從浸潤的淋巴細胞釋放大量穿孔素，造成心肌細胞膜上無數環(huán)管狀病損。致炎細胞因子在心肌炎的發(fā)病機制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎細胞因子作用下表達增強，促進炎癥反應，NF-KB抑制劑能夠有效預防腦心肌炎病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展。乙型肝炎病毒感染小鼠誘導抗p，一腎上腺素能受體抗體產生和引起心律失常，主要機制是通過介導心肌細胞L-型鈣電流增加和胞漿游離鈣增加導致心肌細胞損害。 考試大網站整理
人類病毒性心肌炎確切發(fā)病機制尚不十分清楚，可能與病毒感染和自身免疫反應有關。