人們在運動或強體力勞動時，每搏量和搏功可成倍增加，而此時心臟舒張末期容量或充盈壓并不明顯增大，甚至有所減少。此時心肌可通過改變其收縮能力來調(diào)節(jié)每搏量。心肌收縮能力是指心肌不依賴于前、后負荷而改變其力學活動的一種內(nèi)在特性，即通過改變心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)各個環(huán)節(jié)而影響心肌的收縮強度和速度，使心臟每搏量和搏功發(fā)生相應改變。心肌收縮能力增強，每搏量增加，反之則減少。這種調(diào)節(jié)與心肌的初長度變化無關，故又稱等長調(diào)節(jié)。
控制心肌收縮能力的主要因素是：
（1）增加活化橫橋的比例，導致收縮能力的增強。凡能增加胞質(zhì)中的Ca2+濃度和（或）Ca2+與肌鈣蛋白的親合力均可提高活化橫橋數(shù)與活化橫橋的比例，引起收縮能力的增強。兒茶酚胺可通過激活β受體促進膜上L型Ca2+通道開放，促進Ca2+內(nèi)流，增強鈣觸民鈣釋放，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，氨茶堿可使肌鈣蛋白對Ca2+的親和力增強，二者均使心肌收縮能力增強，搏出量加大。
（2）甲狀腺激素和體育鍛煉能夠提高橫橋ATP酶活性，可增強心肌收縮能力。乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力。
控制心肌收縮能力的主要因素是：
（1）增加活化橫橋的比例，導致收縮能力的增強。凡能增加胞質(zhì)中的Ca2+濃度和（或）Ca2+與肌鈣蛋白的親合力均可提高活化橫橋數(shù)與活化橫橋的比例，引起收縮能力的增強。兒茶酚胺可通過激活β受體促進膜上L型Ca2+通道開放，促進Ca2+內(nèi)流，增強鈣觸民鈣釋放，使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，氨茶堿可使肌鈣蛋白對Ca2+的親和力增強，二者均使心肌收縮能力增強，搏出量加大。
（2）甲狀腺激素和體育鍛煉能夠提高橫橋ATP酶活性，可增強心肌收縮能力。乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力。