汞中毒以慢性為多見(jiàn)，主要發(fā)生在生產(chǎn)活動(dòng)中，長(zhǎng)期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。
汞中毒發(fā)病機(jī)制
汞蒸氣較易透過(guò)肺泡壁含脂質(zhì)的細(xì)胞膜，與血液中的脂質(zhì)結(jié)合，很快分布到全身各組織。汞在紅細(xì)胞和其它組織中被氧化成Hg2+，并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬(wàn)分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10％?？荚嚧缶W(wǎng)站收集汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內(nèi)汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內(nèi)排泄量較多。
汞離子易與巰基結(jié)合，使與巰基有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結(jié)合而影響功能基團(tuán)的活性。由于這些酶和功能基團(tuán)的活性受影響，阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代謝，最終導(dǎo)致細(xì)胞變性和壞死。近年來(lái)，發(fā)現(xiàn)汞對(duì)腎臟損害，以腎近曲小管上皮細(xì)胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產(chǎn)生自身抗體，發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎。
汞中毒診斷
急性汞中毒的診斷主要根據(jù)職業(yè)史或攝入毒物史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和尿汞或血汞測(cè)定（明顯增高）而確立。慢性汞中毒的診斷，應(yīng)強(qiáng)調(diào)接觸史，臨床有精神-神經(jīng)癥狀、口腔炎和震顫等主要表現(xiàn)，并需除外其他病因引起的類(lèi)似臨床表現(xiàn)。尿汞和血汞等測(cè)定值增高對(duì)診斷有輔助意義。驅(qū)汞試驗(yàn)可用二巰丙磺鈉0.25g，肌肉注射；或二巰丁二鈉0.5g，靜脈注射；如尿汞排出量明顯增高，可作為重要的輔助診斷依據(jù)。
汞中毒發(fā)病機(jī)制
汞蒸氣較易透過(guò)肺泡壁含脂質(zhì)的細(xì)胞膜，與血液中的脂質(zhì)結(jié)合，很快分布到全身各組織。汞在紅細(xì)胞和其它組織中被氧化成Hg2+，并與蛋白質(zhì)結(jié)合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅約攝食量的萬(wàn)分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10％?？荚嚧缶W(wǎng)站收集汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內(nèi)汞元素半壽期為60天，汞鹽約40天，在初4天內(nèi)排泄量較多。
汞離子易與巰基結(jié)合，使與巰基有關(guān)的細(xì)胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。汞還與氨基、羧基、磷酰基結(jié)合而影響功能基團(tuán)的活性。由于這些酶和功能基團(tuán)的活性受影響，阻礙了細(xì)胞生物活性和正常代謝，最終導(dǎo)致細(xì)胞變性和壞死。近年來(lái)，發(fā)現(xiàn)汞對(duì)腎臟損害，以腎近曲小管上皮細(xì)胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產(chǎn)生自身抗體，發(fā)生腎病綜合征或腎小球腎炎。
汞中毒診斷
急性汞中毒的診斷主要根據(jù)職業(yè)史或攝入毒物史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和尿汞或血汞測(cè)定（明顯增高）而確立。慢性汞中毒的診斷，應(yīng)強(qiáng)調(diào)接觸史，臨床有精神-神經(jīng)癥狀、口腔炎和震顫等主要表現(xiàn)，并需除外其他病因引起的類(lèi)似臨床表現(xiàn)。尿汞和血汞等測(cè)定值增高對(duì)診斷有輔助意義。驅(qū)汞試驗(yàn)可用二巰丙磺鈉0.25g，肌肉注射；或二巰丁二鈉0.5g，靜脈注射；如尿汞排出量明顯增高，可作為重要的輔助診斷依據(jù)。