正常情況下，細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的Ca2+梯級(jí)差為10000∶1。它的兩個(gè)主要作用是：
（一）延緩房室交界區(qū)的傳導(dǎo)和延長(zhǎng)該區(qū)細(xì)胞的不應(yīng)期：這可使左、右束支和心室肌纖維恢復(fù)極化，使下傳的脈沖可以順利地進(jìn)行心室肌細(xì)胞除極，不致因遇到尚處于不應(yīng)期的束支而影響傳導(dǎo)；同時(shí)因?yàn)樵诮唤鐓^(qū)的延緩，就有足夠時(shí)間讓心室充盈得較滿意。
（二）形成電和機(jī)械耦聯(lián)：結(jié)合肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收縮。
鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后，促發(fā)細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存庫(kù)（肌漿網(wǎng)）釋出儲(chǔ)存的Ca2+。兩者的總量足考試，大網(wǎng)站夠提供細(xì)胞蛋白質(zhì)收縮所需。多余的Ca2+由atp泵出細(xì)胞外。如atp合成受阻，不能泵出多余Ca2+至細(xì)胞外；同時(shí)由于細(xì)胞膜因無(wú)氧性缺血的影響，Ca2+同慢通道離子變成快通道離子，大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度可以從0.1μmol的基數(shù)增高到接近細(xì)胞外的濃度1.0mmol。
細(xì)胞內(nèi)增多的Ca2+儲(chǔ)存在線粒體內(nèi)。Ca2+激活磷酯a2（一種破壞細(xì)胞膜完整性的酶）。細(xì)胞膜被破壞后，釋出花生四烯酸，是一種游離脂肪酸。再灌流時(shí)提供的氧，在環(huán)氧化酶催化下，生成大量血栓素，是強(qiáng)力的可使心肌纖維和血管壁平滑肌纖維攣縮物質(zhì)，此外血栓素并破壞線粒體的膜。atp主要在線粒體內(nèi)合成，線粒體被破壞后，atp不能合成，體內(nèi)的能量就更易耗竭，到了不可逆的階段。
磷酯a2被激活后，釋放出游離脂肪酸（ffa），細(xì)胞質(zhì)中花生四烯酸含量增高。超過(guò)組織器官無(wú)氧缺血的耐受閾值之后，組織再灌流時(shí)，即產(chǎn)生一系列有害過(guò)程
（一）延緩房室交界區(qū)的傳導(dǎo)和延長(zhǎng)該區(qū)細(xì)胞的不應(yīng)期：這可使左、右束支和心室肌纖維恢復(fù)極化，使下傳的脈沖可以順利地進(jìn)行心室肌細(xì)胞除極，不致因遇到尚處于不應(yīng)期的束支而影響傳導(dǎo)；同時(shí)因?yàn)樵诮唤鐓^(qū)的延緩，就有足夠時(shí)間讓心室充盈得較滿意。
（二）形成電和機(jī)械耦聯(lián)：結(jié)合肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收縮。
鈣離子進(jìn)入細(xì)胞后，促發(fā)細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存庫(kù)（肌漿網(wǎng)）釋出儲(chǔ)存的Ca2+。兩者的總量足考試，大網(wǎng)站夠提供細(xì)胞蛋白質(zhì)收縮所需。多余的Ca2+由atp泵出細(xì)胞外。如atp合成受阻，不能泵出多余Ca2+至細(xì)胞外；同時(shí)由于細(xì)胞膜因無(wú)氧性缺血的影響，Ca2+同慢通道離子變成快通道離子，大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度可以從0.1μmol的基數(shù)增高到接近細(xì)胞外的濃度1.0mmol。
細(xì)胞內(nèi)增多的Ca2+儲(chǔ)存在線粒體內(nèi)。Ca2+激活磷酯a2（一種破壞細(xì)胞膜完整性的酶）。細(xì)胞膜被破壞后，釋出花生四烯酸，是一種游離脂肪酸。再灌流時(shí)提供的氧，在環(huán)氧化酶催化下，生成大量血栓素，是強(qiáng)力的可使心肌纖維和血管壁平滑肌纖維攣縮物質(zhì)，此外血栓素并破壞線粒體的膜。atp主要在線粒體內(nèi)合成，線粒體被破壞后，atp不能合成，體內(nèi)的能量就更易耗竭，到了不可逆的階段。
磷酯a2被激活后，釋放出游離脂肪酸（ffa），細(xì)胞質(zhì)中花生四烯酸含量增高。超過(guò)組織器官無(wú)氧缺血的耐受閾值之后，組織再灌流時(shí)，即產(chǎn)生一系列有害過(guò)程