（一）概念：
由血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。
（二）原因
主要原因：
固定酸過多， HCO3-丟失↑
1．HCO3-丟失過多
（1）直接丟失過多：
（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降
2. 固定酸過多，HCO3-緩沖丟失：
（1）固定酸產(chǎn)生過多：
①乳酸酸中毒（lactic acidosis）
②酮癥酸中毒（keto-acidosis）：
（2）外源性固定酸攝入過多：
①水楊酸中毒
②含氯的成酸性藥物攝入過多
（3）固定酸排泄障礙
3．高血鉀：
K＋與細(xì)胞內(nèi)H＋交換
遠(yuǎn)曲小管上皮泌H＋減少
（反常性堿性尿）
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（三）分類
1.AG增高性代酸
特點：AG升高，血氯正常
機(jī)制：血漿固定酸↑
2.AG正常性代酸
特點：AG正常，血氯升高
機(jī)制：HCO3-丟失↑
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞的緩沖作用
4.腎的代償調(diào)節(jié)
（五）血?dú)馓攸c
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）對機(jī)體的影響
1心血管系統(tǒng)
（1）心律失常
（血鉀增高所致）
（2）心肌收縮力降低
（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）
（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低
2 CNS：中樞抑制
機(jī)制：
GABA生成增多；ATP生成降低
3 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥
機(jī)制：
細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。
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（七）防治原則
1 防治原發(fā)病
2 改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡
3 應(yīng)用鹼性藥
二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（一）概念：
由PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。
（二）原因
主要原因：肺通氣障礙，CO吸入過多。
1.肺通氣障礙
呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng)
2.CO2吸入過多
（二）分類
1．急性呼吸性酸中毒
2．慢性呼吸性酸中毒
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）
(1)細(xì)胞內(nèi)外 H+-K+交換
(2) RBC內(nèi)外HCO3--CL-交換
結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低
2 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）
（五）血?dú)馓攸c
（六）對機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸 嚴(yán)重。
（七）防治原則
1 同代酸
2 加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。
三.代謝性堿中毒
（metabolic alkalosis）
(一)概念：
由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。
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（二）原因
主要原因：
H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷
1.H+丟失
（1）經(jīng) 胃丟失
丟失H+
丟失CL-（低氯性堿中毒）
丟失K+-（低鉀性堿中毒）
丟失體液
（2）從腎丟失
（藥物的影響,疾病的影響）
2.HCO3-過量負(fù)荷
3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
低血鉀：
K＋與細(xì)胞內(nèi)H＋交換
遠(yuǎn)曲小管上皮泌H＋增加
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（反常性酸性尿）
（三）分類
1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）
特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2．鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）
特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換
4.腎的代償調(diào)節(jié)
（五）血?dú)馓攸c
pH PaCO2 SB AB BB BE
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（六）對機(jī)體的影響
1 CNS：中樞興奮
機(jī)制：（1）GABA減少
（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧
2.神經(jīng)肌肉：興奮性- （血游離鈣減少）
3. 低鉀血癥
（七）防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。
由血漿[HCO3-]的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。
（二）原因
主要原因：
固定酸過多， HCO3-丟失↑
1．HCO3-丟失過多
（1）直接丟失過多：
（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降
2. 固定酸過多，HCO3-緩沖丟失：
（1）固定酸產(chǎn)生過多：
①乳酸酸中毒（lactic acidosis）
②酮癥酸中毒（keto-acidosis）：
（2）外源性固定酸攝入過多：
①水楊酸中毒
②含氯的成酸性藥物攝入過多
（3）固定酸排泄障礙
3．高血鉀：
K＋與細(xì)胞內(nèi)H＋交換
遠(yuǎn)曲小管上皮泌H＋減少
（反常性堿性尿）
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（三）分類
1.AG增高性代酸
特點：AG升高，血氯正常
機(jī)制：血漿固定酸↑
2.AG正常性代酸
特點：AG正常，血氯升高
機(jī)制：HCO3-丟失↑
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞的緩沖作用
4.腎的代償調(diào)節(jié)
（五）血?dú)馓攸c
pH PaCO2 SB AB BB BE
（六）對機(jī)體的影響
1心血管系統(tǒng)
（1）心律失常
（血鉀增高所致）
（2）心肌收縮力降低
（與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣）
（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低
2 CNS：中樞抑制
機(jī)制：
GABA生成增多；ATP生成降低
3 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥
機(jī)制：
細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。
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（七）防治原則
1 防治原發(fā)病
2 改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡
3 應(yīng)用鹼性藥
二.呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）
（一）概念：
由PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。
（二）原因
主要原因：肺通氣障礙，CO吸入過多。
1.肺通氣障礙
呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng)
2.CO2吸入過多
（二）分類
1．急性呼吸性酸中毒
2．慢性呼吸性酸中毒
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償）
(1)細(xì)胞內(nèi)外 H+-K+交換
(2) RBC內(nèi)外HCO3--CL-交換
結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低
2 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）
（五）血?dú)馓攸c
（六）對機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸 嚴(yán)重。
（七）防治原則
1 同代酸
2 加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。
三.代謝性堿中毒
（metabolic alkalosis）
(一)概念：
由血漿[HCO3-]的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。
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（二）原因
主要原因：
H+丟失，HCO3-過量負(fù)荷
1.H+丟失
（1）經(jīng) 胃丟失
丟失H+
丟失CL-（低氯性堿中毒）
丟失K+-（低鉀性堿中毒）
丟失體液
（2）從腎丟失
（藥物的影響,疾病的影響）
2.HCO3-過量負(fù)荷
3.H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
低血鉀：
K＋與細(xì)胞內(nèi)H＋交換
遠(yuǎn)曲小管上皮泌H＋增加
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)www.med66.com
（反常性酸性尿）
（三）分類
1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsive alkalosis）
特點：有效循環(huán)血量不足或低氯造成
2．鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistant alkalosis）
特點：醛固醇增多癥或低血鉀造成
（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)
各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。
1.細(xì)胞外液的緩沖作用
2.肺的代償調(diào)節(jié)
3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換
4.腎的代償調(diào)節(jié)
（五）血?dú)馓攸c
pH PaCO2 SB AB BB BE
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)www.med66.com
（六）對機(jī)體的影響
1 CNS：中樞興奮
機(jī)制：（1）GABA減少
（2）氧離曲線左移→腦組織缺氧
2.神經(jīng)肌肉：興奮性- （血游離鈣減少）
3. 低鉀血癥
（七）防治原則
1 防治原發(fā)病
2 糾正血pH
3 鹽水反應(yīng)性堿中毒患者給予等張或半張的鹽水。