試述S1，S2，S3的發(fā)生時刻，機制及聽診特點？
第一心音：發(fā)生時相：在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖QRS波群開始厚0。02~0。04S。產(chǎn)生機制：瓣膜起源學說，在心室開始收縮時，二尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第二成分，而三尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第三成分，由于瓣膜突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)生聲音。聽診特點：音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長，（持續(xù)約0。1秒），與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。
第二心音：發(fā)生時期：在心室的等容舒張期，標志心室舒張的開始，在心電圖T波的終末或稍后。產(chǎn)生機制：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動所致，可分為兩個成分：主動脈瓣關(guān)閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關(guān)閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1弱，歷時較短（約0。08秒），在心底部最響。
第三心音：發(fā)生時期：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0。12~0。18S。產(chǎn)生機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣，腱索和*肌突然緊張，振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0。04秒）而強度弱，在心尖部及其內(nèi)上大于仰臥位較清楚。
什么叫額外心音？試述額外心音分內(nèi)的特點？
額外心音？在正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同。
一，舒張期額外心音：
１．奔馬律：1，舒張早期奔馬律：聽到部位：左室奔馬律—心尖區(qū)其內(nèi)側(cè)。右室奔馬律—劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調(diào)低，強度弱，在S2之后，與S1與S2的間距相仿，通常心率較快，類似馬奔跑。2，舒張晚期奔馬律：時相：發(fā)生于S4出現(xiàn)的時間，突為增強的S4。聽診特點：音調(diào)較低強度較弱，距S2比較遠，比較近S1（在S1前約0。1S）聽診部位：在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。3，重疊型奔馬律：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。如同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律。
２．開瓣音：聽診部位：心尖內(nèi)側(cè)，時相：S2后0。07S。聽診特點：音調(diào)高，歷時短促而響亮，清脆，呈拍擊樣。
３．心包叩擊音：聽診部位：心尖部和胸骨下段左緣最易間及。時相：S2后約0。1S。聽診特點：中頻，較響而短促。
４．腫瘤撲落音：部位：心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3，4肋間，時相：S2后約0。08~0。12S。特點：出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，淡音調(diào)較低，且隨體位改變。
二．收縮期額外心音：
１．收縮早期噴射音：為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)，短促而清脆，緊接于S1后約0。05~0。07S在心底部聽診最清楚。（主A瓣與肺A瓣處）
２．肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣去最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。
３．主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣去最響，可向心尖傳導，不受呼吸影響。
2． 收縮中晚期喀喇音：部位：在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體部改變而變化。時相：Ｓ１后０。０８Ｓ者為收縮中期０。０８Ｓ以上者為收縮晚期。特點：高調(diào)、短促，清脆如關(guān)門落鎖的ＫＡ－ＴＡ樣聲音。
一．醫(yī)源性額外音：
１．人工瓣膜替換術(shù)后額外心音：音調(diào)高，響亮，短促的金屬樂音。人工二尖瓣開瓣音在心尖部最響，而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而開瓣音僅在心底部可聞及。
２．安置人工起搏器后額外音：
１，起搏音：Ｓ１前約０。０８～０。１２Ｓ處。高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。
２，隔肌音：Ｓ１之前，伴上腹部肌肉收縮。
舒張期奔馬律與生理性Ｓ３如何區(qū)別？
１，生理性Ｓ３主要見于健康人，尤其是兒童與青少年；舒張期奔馬律主要見于嚴重器質(zhì)性心臟病。
２，生理性Ｓ３出現(xiàn)在心率低于１００次／分時，而舒張期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在１００次／分以上時。
３，生理性Ｓ３坐位與立位時消失；舒張期奔馬律不受體位影響。
４，生理性Ｓ３距Ｓ２比較近，聲音低。如同Ｓ２的回音，而舒張期奔馬律距Ｓ２比較遠，三個心音間隔大致相等，聲音比較響。
武大１９９８－４－１簡述心前區(qū)捫及震顫的機理及其臨床意義？
震顫：觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫相似。機制：血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震動傳至胸壁所致。診斷思路：１，首先確定部位以及來源（瓣膜，大血管或間隔缺損）２，其次確定其處于心動周期中的時相（收縮期，舒張期或連續(xù)性）３，分析其臨床意義。
臨床意義：
部位 時相 常見病變
胸骨右緣第２肋間 收縮期 主動脈瓣狹窄
胸骨左緣第２肋間 收縮期 肺動脈狹窄
胸骨左緣第３～４肋間 收縮期 室間隔缺損
胸骨左緣第２肋間 連續(xù)性 動脈導管未閉
心尖區(qū) 舒張期 二尖瓣狹窄
心尖區(qū) 收縮期 重度二尖瓣關(guān)閉不全
臨床Ｓ２分裂可分為哪幾種？各自特點機制如何？
臨床Ｓ２分裂可見１，生理性分裂２，通常分裂３，固定分裂４，反常分裂。
１，生理性分裂：多數(shù)人于深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延長，因而出現(xiàn)Ｓ２分裂。尤其在青少年更常見。
２，通常分裂：臨床上最為常見的Ｓ２分裂。見于某些情況如右室排血時候延長，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，或左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉時間提前。（肺狹、二狹、室缺、二尖瓣關(guān)閉不全）
３，固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸氣、呼氣、的影響，Ｓ２分裂的兩個成分時距比較固定。如先心病房間隔缺損有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，導致Ｓ２分裂，當吸氣時，回心血量增加，淡右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，故其Ｓ２分裂的時距比較固定。
４，反常分裂：指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄。呼氣時變寬。Ｓ２逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯，主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，。（重度高血壓，完全左束支阻滯，主Ａ瓣狹窄）
二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別？
器質(zhì)性 相對性
雜音特點 粗糙、呈遞增型、為舒張中晚期雜音、常伴有震顫 柔和、遞減型、為舒張早期雜音、無震顫
拍擊性S1 常有 無
開瓣音 可有 無
心房顫動 常有 無
X線心影 呈二尖瓣型、右室、左房增大 呈主動脈型、左室增大
血管擴張 增強 減弱
劑對雜音影響
周圍血管征有哪些？特點如何？
１．水沖脈：脈搏驟起驟落、猶如潮水漲落、故各水沖脈。檢查：握緊患者手腕掌面，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水沖的脈搏，系因脈壓差增大所致。（主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、嚴重貧血）
２．槍擊音：在外周較大動脈表面，常選擇股動脈，輕放聽診器，鼓型胸件時可聞及與心跳一致短促如射槍的聲音。（主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、嚴重貧血）
３．Duroziez雙重雜音：以聽診器鼓型胸件稍加壓力于股動脈可聞及收縮期于舒張期雙期吹風樣雜音即Duroziez雜音。（主動脈瓣關(guān)閉不全）
４．毛細血管搏動征：涌手指輕壓病人指甲末端或以玻片輕壓病人口唇黏膜，可使局部發(fā)白，當心臟收縮時則局部又發(fā)紅，隨心動周期局部發(fā)生有規(guī)律的紅白交替即為毛細血管搏動征。（主動脈瓣重度關(guān)閉不全）
試述心力衰竭的定義以及左右心衰竭時的癥狀以及體征？
心力衰竭：在靜脈回流無器質(zhì)型障礙的情況下，由于心臟損害引起心排血量排少，不能滿足機體代謝雪要的一種綜合征。
左心衰竭表現(xiàn)
（癥狀）主力、勞力型或夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至需高枕臥位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。
(體征)主要為肺淤血的體征
１．視診：有不同程度的呼吸急促，輕微紫紺、高枕臥位或端坐體位，急性肺水腫時可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉紅色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。
２．觸診：嚴重有可出現(xiàn)交替脈。
３．叩診：除合并病癥外，通常無特殊發(fā)現(xiàn)。
４．聽診：心尖及其內(nèi)側(cè)，可聞及舒張期奔馬律，肺A瓣第二音亢進，根據(jù)心力衰竭的嚴重程度，雙肺由肺底往上有不同程度的對稱性濕羅音，可伴有少量，嘯鳴音。
右心衰竭表現(xiàn)
（癥狀）腹脹、少尿及食欲不振，甚至惡心嘔吐。
（體征）主要是體循環(huán)淤血的體征：
１．視診：示頸靜脈怒張，可有明顯的周圍性紫紺，浮腫較明顯。呈凹陷性以下垂部顯著。
２．觸診：可捫及不同程度的肝腫大，壓痛和肝頸靜脈回流征陽性，下肢或骶部凹陷性浮腫，嚴重者可有全身浮腫。
３．叩診：可有胸水（右側(cè)多見）與腹水體征
４．聽診：由于右心室的擴大不可在胸骨左緣4~5肋間或劍突下聞及右心室舒張期奔馬律以及三尖瓣相對關(guān)閉不全的收縮期吹風樣雜音。
二尖瓣狹窄的體征？
視診：可出現(xiàn)雙頰暗紅，稱二尖瓣面容，由于右心室增大，心尖搏動可向左移。
觸診：心尖可觸及舒張期震顫
叩診：輕度狹窄者，心界正常。隨狹窄加重，左房，肺動脈及右心室增大與增寬，心濁音界可呈梨形，即心尖稍向左增大，心腰消失，胸骨左緣第三肋間濁音界增寬。
聽診：心尖區(qū)S1亢進，有局限形舒張中，晚期隆隆樣雜音，于舒張晚期遞增，左側(cè)臥位更加清晰。心尖內(nèi)側(cè)可聞開瓣音，提示為單純二尖瓣狹窄或二尖瓣狹窄為主，瓣葉彈性及活動尚好。肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂、可有相對性收縮期吹風樣雜音；嚴重肺動脈高壓者，在肺動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，稱為 Graham Stell雜音。晚期病人可出現(xiàn)心房顫，心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，有脈搏短促。
簡述上下腔靜脈阻塞時及門脈高壓時，腹壁V的血流方向，如何判斷？
正常時臍水平線以上的腹壁靜脈血流自下向上胸壁靜脈和腋靜脈而進入上腔靜脈，臍水平線以下的腹壁靜脈血流自上而下經(jīng)大隱靜脈而流入下腔靜脈。
１．門脈阻塞高壓時，腹壁曲張靜脈常以臍為中心向四周伸展，血液經(jīng)臍靜脈臍孔而入腹壁淺靜脈流向四方。
２．上腔靜脈阻塞時，上腹壁或胸胸壁的淺靜脈曲張血流均轉(zhuǎn)向下方。
３．下腔靜脈阻塞時，曲張的靜脈大都分布在腹壁兩側(cè)，有時在臀部以及股部外側(cè)，臍以下的腹壁淺靜脈血流方向也轉(zhuǎn)向上。
判斷：檢查血流方向可選擇一段沒有分支的腹壁靜脈，檢查者將手示指并攏壓在靜脈上，然后一只手指緊壓靜脈向外滑動，擠觸該段靜脈內(nèi)血流，至一定距離方松該手指，另一手指緊壓不動，看靜脈是否迅速充盈，再同法放松另一手指，即可看出血流方向。
肝臟觸診需注意哪些內(nèi)容？
1．大小。2。質(zhì)地 3。表面狀態(tài)于邊緣。4，壓痛。5，搏動。6，肝區(qū)摩擦感。7，肝震顫。
腹部觸診可觸及的正常包塊有哪些？觸及異常包塊需注意哪些要點？
腹部可觸及的正常包塊有：
１．腹直肌腹及腱劃；2。腰椎椎體及骶骨岬；3。乙狀結(jié)腸糞塊；4。橫結(jié)腸；5。盲腸
觸及異常包塊需要注意：
１．位置2，大小3，形態(tài)4，質(zhì)地5，壓痛6，搏動7，移動度
腎臟或輸尿管疾病時壓痛點有哪些？再何位置？
１， 季肋點：第10肋股前端，右側(cè)位置稍低，相當于腎盂位置。
２，上輸尿管點：在臍水平線上，腹直肌外線
３，中輸尿管點：在髂前上棘水平腹直肌外緣，相當于輸尿管第二狹窄處。
４，肋脊點：背部第12肋骨與脊柱的交角的頂點。
５，肋腰點：第12肋骨與腰肌外緣的交角頂點。
試述脾臟腫大時的測量法及分度及臨床意義？
脾臟腫大的測量：
第I測量（甲乙線）：指左鎖骨中線及左肋緣交點至脾下緣的距離。
第II測量（甲丙線）：指左鎖骨中線與左肋緣交點至脾臟最遠點的距離。
第III測量（丁戊線）：指脾右緣與前正中線的距離。
脾臟腫大的分度：
輕度腫大：脾緣不超過肋下2CM（一般質(zhì)地柔軟）（急慢性肝炎，傷寒，粟粒型結(jié)核，急性瘧疾。腦出血等）
中度腫大：脾緣超過肋下2CM至臍水平線以上，為中度（一般較硬）（肝硬化、瘧疾后遺癥、慢淋白血液、慢性溶血性黃疸、淋巴病、SLE等）
高度腫大：脾緣超過臍水平線或前正中線。即巨脾（質(zhì)地硬）（慢粒白血病、黑熱病、慢性瘧疾、骨髓纖維化癥、淋巴肉瘤、等）
試述肝頸靜脈返流征的檢查方法及臨床意義？
方法：屬患者臥床，頭墊高枕，張口呼吸，避免Valsalva憋氣動作，檢查者右手掌面輕貼于肝區(qū)，逐漸加壓，持續(xù)10秒鐘，同時觀察頸靜脈怒張程度。
判斷：正常人頸靜脈不擴張，或施壓之初可有輕度擴張，但迅即下降到正常水平。右心衰竭者則明顯怒張，但于停止壓迫肝臟后迅即下降，（至少4CM水柱）為陽性
機制：壓迫淤血的肝臟使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使頸靜脈壓被迫上升。
注意：檢查時閉口，憋氣，將影響結(jié)果判斷。
病理性肝臟腫大見于哪些情況？各有何特點？
肝臟腫大，首先必須與肝下垂相鑒別，肝下垂不引起自覺癥狀。病理性肝腫大見于：
１．病毒性肝炎：肝臟呈輕度腫大，有壓痛、質(zhì)地稍韌，可伴黃疸，有時脾臟可輕度腫大。
２．肝硬化：肝臟大小不一，常早期腫大，晚期縮小。無壓痛，表面有時能觸及顆粒，質(zhì)地硬，脾臟常中度以上增大，可有靜脈曲張及腹水。
３． 肝癌：肝臟呈進行性腫大，質(zhì)地表面常可觸及或大小不等結(jié)節(jié)，有壓痛，可伴有腹水，常為血性，可能找到癌細胞。
４．脂肪肝：肝大而軟，邊緣鈍，常見于體型肥胖者，脾不腫大。
５．淤血肝：右心衰竭，心包積液或肝靜脈一下腔靜脈阻塞時，肝因淤血而呈彌漫性腫大，表面光滑，邊緣鈍圓，質(zhì)韌。常有明顯觸痛并均可產(chǎn)生腹水。
６．淤膽肝：因阻塞性黃疸所致肝內(nèi)淤膽，可使肝臟腫大，邊緣鈍，有壓痛，伴皮膚，鞏膜明顯黃疸，久之可引起膽汁性肝硬化。
肝硬化時腹水產(chǎn)生的主要原因？
原因：1。門靜脈壓力升高：大于300MMH2O
２． 低白蛋白血癥：小于30G/L
３．淋巴液生成過多：7-11L正常時1-3L
４．繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
５．抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
６．有效循環(huán)血量不足：腎交感神經(jīng)，興奮，前列腺素，心房肽以及緩激肽釋放酶-激肽活性下降，從而導致腎血流量，排鈉何排尿量減少。
試述消化性潰瘍的癥狀？體征與并發(fā)癥？
（癥狀）
１．上腹痛的特點：
部位：GU-上腹部正中活偏左， DU-上腹部偏右活臍周。
疼痛范圍：手掌大小，相應部位的皮膚可有過敏區(qū)，潰瘍較深活后壁潰瘍，疼痛可放射至腰背部。
性質(zhì)：常為持續(xù)性鈍痛如脹痛，灼痛，饑餓樣不適等。急性發(fā)作—劇痛如絞或割樣，持續(xù)時間1~2小時或3~4小時/
節(jié)律與季節(jié)性：GU-餐后1/2-2小時，出現(xiàn)以下-餐前消失。DU-餐后3~4小時出現(xiàn)，持續(xù)之下次進餐后緩解，也可有夜間痛，好發(fā)冬季，秋末冬初或冬春之交，與寒冷明顯有關(guān)，緊張勞累，憂郁，煙酒、飲食。
慢性發(fā)作反復：容易復發(fā)，定期發(fā)作，病史可數(shù)年或數(shù)十年，每次發(fā)作數(shù)周可數(shù)小時不等。
其他伴隨癥狀：餐后腹脹，返酸，流涎，惡心，嘔吐食欲不振，便秘，消瘦。
（體癥）：體形瘦長，活動期，上腹部可有壓痛點，與疼痛部位一致，在背部10~12胸椎段可有椎旁壓痛，胃潰瘍偏左側(cè)，12指腸偏右側(cè)，緩解期不明顯。后壁潰瘍穿孔，可有明顯背部壓痛，出血可見皮膚與結(jié)膜蒼白。
并發(fā)癥：
１．出血2。穿孔3。幽門梗阻4。癌變
什么叫肌力，肌張力？肌力克分為幾級？
肌力：肌肉運動時最無收縮力。
肌張力：靜息狀態(tài)下的肌肉緊張度。
肌力克分為六級：
0級：完全癱瘓 1級：肌肉可以收縮，但不能產(chǎn)生動作。
2級：肢體在床面上能移動，但不能抬高床面。3級：肢體能抬高床面，但不能抗阻力。
4級：能作抗阻力動作，但比較正常差 5級：正常肌力。
什么叫做震顫？可以有哪幾種類型？
震顫：兩組拮抗肌交替收縮引起的不自主動作。
分類：1。靜止醒震顫：靜止時表現(xiàn)明顯，而在做意向性動作時則減輕或消失，常伴有肌張力增高。見于震顫麻痹。
２．動作性震顫：系動作時發(fā)生，愈近目的愈明顯。見于小腦疾患。
３．老年性震顫：與震顫麻痹類似，為靜止性震顫，發(fā)生于老年人，常表現(xiàn)為點頭或手抖，通常肌張力不高。
什么時共濟運動？如何進行檢查？
共濟運動：機體任一動作的完成均依賴于某組肌群協(xié)調(diào)一致的運動，這種協(xié)調(diào)主要依靠小腦的功能。
１．指鼻實驗 2。跟-膝-脛實驗 3。其他：1，快復輪替動作2，、閉目難立征：
湘雅2004-5
簡述臨床常見的癱瘓類型每種癱瘓，舉列一種以上的疾?。?BR> 單癱：單一肢體的癱瘓，多見于脊髓灰質(zhì)炎
偏癱：為一側(cè)肢體（上、下肢）癱瘓，常伴有通側(cè)顱神經(jīng)損害。多見于顱內(nèi)病變火腦率中。
交叉性偏癱：為一側(cè)肢體癱瘓及對側(cè)周圍性顱神經(jīng)損害，提示病灶位于腦干，中樞性偏癱。
截癱：為雙側(cè)下肢癱瘓，是脊髓橫慣性損傷的結(jié)果。見于脊髓外傷，炎癥等。
貧血的病因與發(fā)病機制分類
一，紅細胞生成減少
1．造血干細胞或紅系細胞增殖與分化異常 再生障礙性貧血，骨髓增生異常綜合征，純紅再障貧血等
2．DNA合成障礙 巨幼細胞貧血，先天性和獲得性嘌呤代謝異常
3．血紅蛋白合成障礙 缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞貧血
4．紅細胞生成調(diào)節(jié)異常 低氧親和性血紅蛋白病
5．不能分類或多種機制 慢性疾病性貧血，骨髓病性貧血，營養(yǎng)缺乏性貧血
二．紅細胞破壞增多
紅細胞內(nèi)在異常
遺傳性
1．膜缺陷 遺傳性球形細胞增多癥，遺傳性橢圓性細胞增多癥
2．酶缺陷 葡萄糖-6-磷酸脫氧酶缺陷，丙酮酸激酶缺陷
3．珠蛋白生成異常 鐮形細胞貧血，不穩(wěn)定血紅蛋白病
獲得性 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
二．紅細胞
1．免疫性 自身免疫性溶血性貧血，新生兒溶血癥，藥物誘發(fā)紅細胞相關(guān)抗體所致溶血
2．機械性 彌散性血管內(nèi)疑血，行軍性血紅蛋白尿
3．化學與物理因素 苯中毒或大面積燒傷
4．感染和生物因素 瘧疾、蛇毒
5．單核吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進 脾功能亢進
三．紅細胞丟失 急性失血性貧血，慢性失血性貧血
試述痙攣性癱瘓弛緩性癱瘓的區(qū)別？
臨床特點 痙攣性癱瘓（中樞性上運動N 弛緩性癱瘓（周圍性）下N
癱瘓的分布 范圍廣，偏癱，單癱和截癱 范圍局限，以肌群為主
肌張力 增高，呈痙攣性癱瘓 減低，呈弛緩性癱瘓
反射 腱反射亢進，淺反射消失 腱反射減弱或消失，淺反射消失
病理反射 陽性 陰性
肌萎縮 無、可有輕度的廢用性萎縮 顯著，且早期出現(xiàn)
皮膚營養(yǎng)障礙 多數(shù)無障礙 常有
肌電圖 神經(jīng)傳導速度正常，無失神經(jīng)電位 神經(jīng)傳導速度異常，有失神經(jīng)電位
肌束顫動 無 可有
肌肉活檢 正常、后期呈廢用性肌萎縮 失神經(jīng)性改變
2002-2-7何為病理反射？臨床常用的測試方法有那些？
病理反射：指椎體束病損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用，而出現(xiàn)的異常反射。
１．Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣，由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè)，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。
２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處。
３．Oppenhein征：醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。
４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。
５．Corda征：將手置于被檢查者足外側(cè)兩趾背面，向跖面按壓后突然放松。
何謂腦膜刺激征？臨床常用的測試方法有哪些？
腦膜刺激征：腦膜受激惹的體征，見于腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱內(nèi)壓增高等。
１．頸強直：患者仰臥，檢查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈頸動作，如這一被動屈頸檢查時感覺到抵抗力增強，即為頸部阻力增高活頸強直，在排除頸椎或頸部肌肉局部病變后即可認為有腦膜刺激征。
２．Kerning征：患者仰臥，一側(cè)下肢髂、膝關(guān)節(jié)屈曲成直角，檢查者將患者小腿抬高伸膝。正常人膝關(guān)節(jié)可伸達135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛與屈肌痙攣，則為陽性。
３．Brudzinski征：患者仰臥，下肢伸直，檢查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，當頭部前屈時，雙髖與膝關(guān)節(jié)同時屈曲則為陽性。
中性粒細胞型類白血病反應與慢性粒細胞白血病的鑒別診斷
類白血病反應 慢性粒細胞白血病
明確的原因 有原發(fā)疾病 無
臨床表現(xiàn) 原發(fā)病癥狀明顯 消瘦、乏力、低熱、盜汗、脾明顯腫大
白細胞數(shù)及分類計數(shù) 中度增高，大多數(shù)小于100*10*9/L，以分葉核及桿狀細胞為主，原粒細胞少見 見各發(fā)育階段粒系細胞與骨髓象相似
嗜堿及嗜酸性粒細胞 不增多 常增多
粒細胞中毒性改變 常明顯 不明顯
紅細胞及血小板 無明顯變化 早期病列輕至中度貧血，血小板數(shù)可增高，晚期均減少
骨髓象 一般無明顯變化 極度增高，粒系細胞常占0。09以上，以晚幼及中幼粒為主，早幼粒+原粒不超過0。10
中性粒細胞堿性磷酸酶 積分顯著增高 積分顯著減低，甚至偽
PH染色體 無 可見于90%以上病列
試述引起中性粒細胞增多得原因有哪些？
中性粒細胞增多原因分為生理性增多于病理性增多。
一．生理性中性粒細胞增多：（劇烈活動、飽餐、高溫、嚴寒、）
二．病理性中性粒細胞增多：反應性增多與異常增生性增多。
反應性增多：1。急性感染或炎性
２．廣泛得組織損傷或壞死
３．急性溶血
４．急性中毒
５．急性失血
６．惡性腫瘤
７．其他
異常增生性增多：1。粒細胞白血?。杭毙浴Ｂ?BR> ２．骨髓增殖性疾?。赫嫘訰BC增多癥，原發(fā)性PLT增多癥，骨髓纖維化癥
什么叫做粒細胞減少癥，粒細胞缺乏癥？引起中性粒細胞減少得原因有哪些？
白細胞減少：白細胞總數(shù)降低，低于4*10*9/L，其中主要是中性粒細胞減少。
粒細胞減少癥：中性粒細胞絕對數(shù)值低于1。5*10*9/L。當?shù)陀?。5*10*9/L時稱粒細胞減少癥。
原因：1。感染性疾?。毫鞲?，麻疹，病毒性肝炎
２．液系統(tǒng)疾?。涸僬?、粒細胞減少癥、骨髓轉(zhuǎn)移癌
３．物理、化學因素：放射性、抗生素、抗腫瘤藥、抗甲狀腺藥
４．單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進：脾亢、惡性腫瘤
５．其他：SLE，某些自身免疫性疾病，過敏性休克
循環(huán)血液中嗜酸性粒細胞數(shù)目占多少？
正常人循環(huán)血液當中嗜酸性粒細胞占0。5%~5%，絕對值不超過0。5*10*9/L，常見增多原因：1。變態(tài)反應性疾?。合?、藥敏、蕁麻疹、血清病
３．寄生蟲?。貉x、華支睪吸蟲、肺吸蟲、絲蟲
４．皮膚?。簼裾?、剝脫性皮炎、天皰瘡
５．血液?。郝?、淋巴瘤、骨髓瘤
６．某些傳染?。盒杉t熱急性期
７．某些惡性腫瘤：
８．其他：風濕病、腦垂體前葉功能減退癥、過敏性間質(zhì)性腎炎
９．高嗜酸性粒細胞綜合征：過敏性肉芽腫、嗜酸性粒細胞心內(nèi)膜炎
試述急性白血病得FAB分型？
FAB分型將急性白血病分為急淋巴ALL白血病核急性髓細胞白血?。狈橇馨籽纱箢悾┘绷馨桶籽。ˋLL）可分三個亞型L1，L2，L3。
L1型：以小細胞為主，大小較一致。L2型：以大細胞為主，細胞大小不均。L3型：以大細胞為主，細胞大小比較一致。
急性髓細胞白血病分8個亞型，M。急性髓細胞白血病微分化型。
M1型：急粒白血病未分化型
M2型：急粒白血病部位分化型
M3型：急性早幼粒細胞白血病
M4型：急性粒-單核細胞白血病
M5型：急性單核細胞白血病
M6型：急性紅白血病
M7型：急性巨核細胞白血病
試述缺FE型貧血得血象與骨髓象表現(xiàn)？P288
缺鐵性貧血：因體內(nèi)儲存鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致，其典型得血液學特點是呈小細胞低色素性貧血。
血象：1。紅細胞，血紅蛋白均減少，以血紅蛋白減少更為明顯。
3．輕度貧血時成熟紅細胞的形態(tài)無明顯異常，中度以上貧血才顯示小細胞低色素性特征，紅細胞體積減少，淡染，中央蒼白區(qū)擴大，嚴重貧血時紅細胞中央蒼白區(qū)明顯擴大而呈環(huán)狀，并可見嗜多色性紅細胞及點彩紅細胞增多。3。網(wǎng)織紅細胞輕度增多或正常。
骨髓象：1。骨髓增生明顯活躍
３．紅細胞系統(tǒng)增生活躍，幼紅細胞百分率大于3%，使粒細胞比列降低，紅系以中幼及晚幼紅細胞為主，貧血嚴重時，中幼紅較晚幼細胞更多，3。貧血早期程度較輕時，幼紅細胞形態(tài)無明顯異常，中度以上貧血時，幼紅細胞內(nèi)血紅蛋白合成不足，細胞體積減少，胞質(zhì)量少，著色偏嗜堿性有時細胞邊緣可見胞質(zhì)不規(guī)則突起，核畸形，晚幼紅細胞的核固縮呈小而致密的紫黑色的“碳核”成熟紅細胞的形態(tài)變化同血象。
４．粒細胞系相對減少，但各階段細胞的比列以及形態(tài)大致正常。5。巨核細胞系正常。
溶血型黃疸的血象核骨髓有什么特點？P289
溶血性貧血：由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足以補償其耗損時所引起的一組貧血。
血象：1。紅細胞血紅蛋白減少，兩者呈平行性下降。
1．紅細胞大小不均，易見大紅細胞，嗜多色性紅細胞及有核紅細胞（以晚幼紅或中幼紅細胞為主）以及可見howell-jolly小體，Cabot環(huán)。點彩紅細胞等，在不同原因所致的溶血性貧血中，有時出現(xiàn)特殊的異形紅細胞增多，如球形細胞，靶形細胞，裂細胞等，對病因診斷具有一定的意義。
2．網(wǎng)織紅細胞增多，尤其是急性溶血時常明顯增多。
3．急性溶血時，白細胞核血小板計數(shù)常增多，中性粒細胞比列增高，并有中性粒細胞核左移現(xiàn)象。
骨髓象：1。骨髓增生明顯活躍。
2．紅細胞系明顯增生，幼紅細胞常大于30%，急性溶血時甚至大于50%，使粒細胞比列降低或倒置，各階段幼紅細胞均增多，但以中幼及晚幼紅細胞增多為主，核分裂型幼紅細胞多見，并可見幼紅細胞胞質(zhì)邊緣不規(guī)則突起，核畸形，hawell-jolly小體，嗜堿點彩等，成熟紅細胞形態(tài)也可見到與血象相同的變化。
4．粒細胞系相對減少，各階段細胞的比列以及形態(tài)大致正常。
5．巨核細胞系一般正常。
試述慢性再障的血象及骨髓像表現(xiàn)？
慢性型再障起病核進展緩慢，以貧血核輕度皮膚，粘膜出血癥狀多見嚴重出血和感染少見，病程多再4年以上。
血象：表現(xiàn)為二系或三系細胞不同程度減少，其發(fā)生的先后也有不同，通常血小板減少常早期出現(xiàn)。
１，紅細胞，血紅蛋白平行性下降，血紅蛋白多為中度或重度減低，呈正常細胞正常色素性貧血。
２，白細胞減少，多在（2。0~3。0*10*9/L），分類中性粒細胞減少，但絕對、值大于0。5*10*9/L；淋巴細胞相對增高，一般不超過50%。
３，網(wǎng)織紅細胞減少：絕對值低于正常，常小于15*10*9/L，部位病列骨髓呈局灶性增生著，則可有輕度增高。
４，血小板減少：多在（30~50）*10*9/L。
骨髓緣：多部位穿刺配合活檢。
１．骨髓增生程度多為增生減低。
２．巨核細胞，粒細胞、紅細胞三系細胞均不同程度減少，巨核細胞減少常早期就出現(xiàn)，治療有效時恢復也最慢，故在診斷上意義較大。
３．淋巴細胞相對增多、漿細胞、肥大細胞核網(wǎng)狀細胞分類值也可提高，但均比急性型為少。
４．有時可有中性粒細胞核左移及粒細胞退行性變等現(xiàn)象，嚴重病列幼紅細胞也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。
５．如穿刺部位為代償性造血灶，則骨髓象增生活躍，粒系百分率可呈正?；顪p低，紅系細胞百分率常增高，但巨核細胞仍顯示減少或明顯減少。
巨幼細胞貧血之血象于骨髓象表現(xiàn)？
血象：1。紅細胞、血紅蛋白均減少。因發(fā)病隱襲緩慢，多數(shù)病列血紅蛋白載60G/L以下。甚至在30~40G/L以下。
2．紅細胞呈大小不均，易見橢圓形巨紅細胞，并可見嗜多色性紅細胞。點彩紅細胞，Howell-jolly小體以及Cabot形，有時可出現(xiàn)中，晚巨幼紅細胞
４．網(wǎng)織紅細胞正常貨輕度增多。
５．白細胞計數(shù)正常貨輕度減少，中性分葉核粒細胞呈分葉過多現(xiàn)象，分葉在4~5葉以上，甚至有分葉在10葉以上者。偶可見少數(shù)幼稚巨粒細胞。
６．血小板計數(shù)減少，可見巨大血小板。
骨髓：1。骨髓增生明顯活躍。
2．紅細胞系統(tǒng)明顯增生，幼紅細胞百分率常見在40%~50%以上，并出現(xiàn)巨幼紅細胞系列，與正常紅細胞系列并存。紅細胞系所占百分率以及巨幼紅細胞所占百分率的高低，與貧血程度成反比，即貧血越嚴重，紅系細胞的比列與巨幼紅細胞比列就越高，巨幼紅細胞系列的形態(tài)特征為胞體及胞核均增大，核染色纖細疏松呈細網(wǎng)狀，胞質(zhì)量豐富。呈核質(zhì)發(fā)育不平衡，細胞核的發(fā)育落后于胞質(zhì)，貧血嚴重者，早期發(fā)育階段的巨幼紅細胞所占比列也越高。
分型型細胞多見，易見Howell-jolly小體以及點彩紅細胞等。
４．粒細胞系相對減少，但本病早期巨粒細胞先于巨幼紅細胞出現(xiàn)，以巨晚幼粒細胞及巨桿狀核粒細胞為多見，分葉核粒細胞有分葉過多現(xiàn)象，具有早期診斷意義。
５．巨核細胞數(shù)大致正?；蛟龆啵部沙霈F(xiàn)胞體巨大，核分葉過多，核質(zhì)發(fā)育不平衡現(xiàn)象。
試述急性再障的血象以及骨髓象表現(xiàn)？
血象：呈全血細胞減少。
１．紅細胞，血紅蛋白顯著減少，兩者平行性下降，呈正常細胞，正常色素性貧血。
２．網(wǎng)織紅細胞明顯減少，絕對值小于0。5*10*9/L，甚至為0。
３．白細胞明顯減少，多數(shù)病列為（1。0~2。0）*10*9/L，淋巴細胞相對增高，多在60%以上，有時可高達90%以上。外周血中一般不出現(xiàn)幼稚細胞。
４．血小板明顯減少，常小于2。0*10*9/L，嚴重病列常小于1。0*10*9/L。
骨髓象：急性再障的骨髓損害廣泛，骨髓液稀薄，骨髓小粒細小，脂肪滴明顯增多，多部位穿刺均顯示下列變化：
１．骨髓增生明顯減低：骨髓小粒呈粗網(wǎng)結(jié)構(gòu)空架狀，細胞稀少，造血細胞罕見，大多為非造血細胞。
２．粒紅兩系細胞極度減少，淋巴細胞相對增高，可達80%以上。
３．巨核細胞顯著減少，多數(shù)病列常無巨核細胞可見。
４．漿細胞比值增高，有時可有肥大細胞（組織嗜堿細胞）網(wǎng)狀細胞增高。
急性白血病的血象與骨髓象表現(xiàn)
血象
１．紅細胞及血紅蛋白中度或重度減少，呈正常細胞正常色素性貧血，成熟紅細胞形態(tài)無明顯異常，少數(shù)病列可見紅細胞大小不均，或出現(xiàn)幼紅細胞。
２．白細胞計數(shù)不定：白細胞數(shù)增多者，多在（10~50）*10*9/L之間。超過100*10*9/L者少見，也有白細胞計數(shù)在正常范圍或減少，分類可見一定數(shù)量的白血病細胞，所占百分率不定，一般占30%~90%，也有高達95%以上者，白細胞減少的病列，血象中也可不出現(xiàn)原始細胞。
第一心音：發(fā)生時相：在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖QRS波群開始厚0。02~0。04S。產(chǎn)生機制：瓣膜起源學說，在心室開始收縮時，二尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第二成分，而三尖瓣的關(guān)閉產(chǎn)生S1的第三成分，由于瓣膜突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)生聲音。聽診特點：音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長，（持續(xù)約0。1秒），與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。
第二心音：發(fā)生時期：在心室的等容舒張期，標志心室舒張的開始，在心電圖T波的終末或稍后。產(chǎn)生機制：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起瓣膜振動所致，可分為兩個成分：主動脈瓣關(guān)閉在前，形成該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關(guān)閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1弱，歷時較短（約0。08秒），在心底部最響。
第三心音：發(fā)生時期：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0。12~0。18S。產(chǎn)生機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣，腱索和*肌突然緊張，振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0。04秒）而強度弱，在心尖部及其內(nèi)上大于仰臥位較清楚。
什么叫額外心音？試述額外心音分內(nèi)的特點？
額外心音？在正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同。
一，舒張期額外心音：
１．奔馬律：1，舒張早期奔馬律：聽到部位：左室奔馬律—心尖區(qū)其內(nèi)側(cè)。右室奔馬律—劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調(diào)低，強度弱，在S2之后，與S1與S2的間距相仿，通常心率較快，類似馬奔跑。2，舒張晚期奔馬律：時相：發(fā)生于S4出現(xiàn)的時間，突為增強的S4。聽診特點：音調(diào)較低強度較弱，距S2比較遠，比較近S1（在S1前約0。1S）聽診部位：在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。3，重疊型奔馬律：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。如同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律。
２．開瓣音：聽診部位：心尖內(nèi)側(cè)，時相：S2后0。07S。聽診特點：音調(diào)高，歷時短促而響亮，清脆，呈拍擊樣。
３．心包叩擊音：聽診部位：心尖部和胸骨下段左緣最易間及。時相：S2后約0。1S。聽診特點：中頻，較響而短促。
４．腫瘤撲落音：部位：心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3，4肋間，時相：S2后約0。08~0。12S。特點：出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，淡音調(diào)較低，且隨體位改變。
二．收縮期額外心音：
１．收縮早期噴射音：為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)，短促而清脆，緊接于S1后約0。05~0。07S在心底部聽診最清楚。（主A瓣與肺A瓣處）
２．肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣去最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。
３．主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣去最響，可向心尖傳導，不受呼吸影響。
2． 收縮中晚期喀喇音：部位：在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體部改變而變化。時相：Ｓ１后０。０８Ｓ者為收縮中期０。０８Ｓ以上者為收縮晚期。特點：高調(diào)、短促，清脆如關(guān)門落鎖的ＫＡ－ＴＡ樣聲音。
一．醫(yī)源性額外音：
１．人工瓣膜替換術(shù)后額外心音：音調(diào)高，響亮，短促的金屬樂音。人工二尖瓣開瓣音在心尖部最響，而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部均可聽到，而開瓣音僅在心底部可聞及。
２．安置人工起搏器后額外音：
１，起搏音：Ｓ１前約０。０８～０。１２Ｓ處。高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。
２，隔肌音：Ｓ１之前，伴上腹部肌肉收縮。
舒張期奔馬律與生理性Ｓ３如何區(qū)別？
１，生理性Ｓ３主要見于健康人，尤其是兒童與青少年；舒張期奔馬律主要見于嚴重器質(zhì)性心臟病。
２，生理性Ｓ３出現(xiàn)在心率低于１００次／分時，而舒張期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在１００次／分以上時。
３，生理性Ｓ３坐位與立位時消失；舒張期奔馬律不受體位影響。
４，生理性Ｓ３距Ｓ２比較近，聲音低。如同Ｓ２的回音，而舒張期奔馬律距Ｓ２比較遠，三個心音間隔大致相等，聲音比較響。
武大１９９８－４－１簡述心前區(qū)捫及震顫的機理及其臨床意義？
震顫：觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫相似。機制：血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震動傳至胸壁所致。診斷思路：１，首先確定部位以及來源（瓣膜，大血管或間隔缺損）２，其次確定其處于心動周期中的時相（收縮期，舒張期或連續(xù)性）３，分析其臨床意義。
臨床意義：
部位 時相 常見病變
胸骨右緣第２肋間 收縮期 主動脈瓣狹窄
胸骨左緣第２肋間 收縮期 肺動脈狹窄
胸骨左緣第３～４肋間 收縮期 室間隔缺損
胸骨左緣第２肋間 連續(xù)性 動脈導管未閉
心尖區(qū) 舒張期 二尖瓣狹窄
心尖區(qū) 收縮期 重度二尖瓣關(guān)閉不全
臨床Ｓ２分裂可分為哪幾種？各自特點機制如何？
臨床Ｓ２分裂可見１，生理性分裂２，通常分裂３，固定分裂４，反常分裂。
１，生理性分裂：多數(shù)人于深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延長，因而出現(xiàn)Ｓ２分裂。尤其在青少年更常見。
２，通常分裂：臨床上最為常見的Ｓ２分裂。見于某些情況如右室排血時候延長，使肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，或左室射血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉時間提前。（肺狹、二狹、室缺、二尖瓣關(guān)閉不全）
３，固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸氣、呼氣、的影響，Ｓ２分裂的兩個成分時距比較固定。如先心病房間隔缺損有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，導致Ｓ２分裂，當吸氣時，回心血量增加，淡右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，故其Ｓ２分裂的時距比較固定。
４，反常分裂：指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄。呼氣時變寬。Ｓ２逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯，主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，。（重度高血壓，完全左束支阻滯，主Ａ瓣狹窄）
二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別？
器質(zhì)性 相對性
雜音特點 粗糙、呈遞增型、為舒張中晚期雜音、常伴有震顫 柔和、遞減型、為舒張早期雜音、無震顫
拍擊性S1 常有 無
開瓣音 可有 無
心房顫動 常有 無
X線心影 呈二尖瓣型、右室、左房增大 呈主動脈型、左室增大
血管擴張 增強 減弱
劑對雜音影響
周圍血管征有哪些？特點如何？
１．水沖脈：脈搏驟起驟落、猶如潮水漲落、故各水沖脈。檢查：握緊患者手腕掌面，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水沖的脈搏，系因脈壓差增大所致。（主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、嚴重貧血）
２．槍擊音：在外周較大動脈表面，常選擇股動脈，輕放聽診器，鼓型胸件時可聞及與心跳一致短促如射槍的聲音。（主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、嚴重貧血）
３．Duroziez雙重雜音：以聽診器鼓型胸件稍加壓力于股動脈可聞及收縮期于舒張期雙期吹風樣雜音即Duroziez雜音。（主動脈瓣關(guān)閉不全）
４．毛細血管搏動征：涌手指輕壓病人指甲末端或以玻片輕壓病人口唇黏膜，可使局部發(fā)白，當心臟收縮時則局部又發(fā)紅，隨心動周期局部發(fā)生有規(guī)律的紅白交替即為毛細血管搏動征。（主動脈瓣重度關(guān)閉不全）
試述心力衰竭的定義以及左右心衰竭時的癥狀以及體征？
心力衰竭：在靜脈回流無器質(zhì)型障礙的情況下，由于心臟損害引起心排血量排少，不能滿足機體代謝雪要的一種綜合征。
左心衰竭表現(xiàn)
（癥狀）主力、勞力型或夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至需高枕臥位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。
(體征)主要為肺淤血的體征
１．視診：有不同程度的呼吸急促，輕微紫紺、高枕臥位或端坐體位，急性肺水腫時可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉紅色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。
２．觸診：嚴重有可出現(xiàn)交替脈。
３．叩診：除合并病癥外，通常無特殊發(fā)現(xiàn)。
４．聽診：心尖及其內(nèi)側(cè)，可聞及舒張期奔馬律，肺A瓣第二音亢進，根據(jù)心力衰竭的嚴重程度，雙肺由肺底往上有不同程度的對稱性濕羅音，可伴有少量，嘯鳴音。
右心衰竭表現(xiàn)
（癥狀）腹脹、少尿及食欲不振，甚至惡心嘔吐。
（體征）主要是體循環(huán)淤血的體征：
１．視診：示頸靜脈怒張，可有明顯的周圍性紫紺，浮腫較明顯。呈凹陷性以下垂部顯著。
２．觸診：可捫及不同程度的肝腫大，壓痛和肝頸靜脈回流征陽性，下肢或骶部凹陷性浮腫，嚴重者可有全身浮腫。
３．叩診：可有胸水（右側(cè)多見）與腹水體征
４．聽診：由于右心室的擴大不可在胸骨左緣4~5肋間或劍突下聞及右心室舒張期奔馬律以及三尖瓣相對關(guān)閉不全的收縮期吹風樣雜音。
二尖瓣狹窄的體征？
視診：可出現(xiàn)雙頰暗紅，稱二尖瓣面容，由于右心室增大，心尖搏動可向左移。
觸診：心尖可觸及舒張期震顫
叩診：輕度狹窄者，心界正常。隨狹窄加重，左房，肺動脈及右心室增大與增寬，心濁音界可呈梨形，即心尖稍向左增大，心腰消失，胸骨左緣第三肋間濁音界增寬。
聽診：心尖區(qū)S1亢進，有局限形舒張中，晚期隆隆樣雜音，于舒張晚期遞增，左側(cè)臥位更加清晰。心尖內(nèi)側(cè)可聞開瓣音，提示為單純二尖瓣狹窄或二尖瓣狹窄為主，瓣葉彈性及活動尚好。肺動脈瓣區(qū)S2亢進、分裂、可有相對性收縮期吹風樣雜音；嚴重肺動脈高壓者，在肺動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，稱為 Graham Stell雜音。晚期病人可出現(xiàn)心房顫，心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，有脈搏短促。
簡述上下腔靜脈阻塞時及門脈高壓時，腹壁V的血流方向，如何判斷？
正常時臍水平線以上的腹壁靜脈血流自下向上胸壁靜脈和腋靜脈而進入上腔靜脈，臍水平線以下的腹壁靜脈血流自上而下經(jīng)大隱靜脈而流入下腔靜脈。
１．門脈阻塞高壓時，腹壁曲張靜脈常以臍為中心向四周伸展，血液經(jīng)臍靜脈臍孔而入腹壁淺靜脈流向四方。
２．上腔靜脈阻塞時，上腹壁或胸胸壁的淺靜脈曲張血流均轉(zhuǎn)向下方。
３．下腔靜脈阻塞時，曲張的靜脈大都分布在腹壁兩側(cè)，有時在臀部以及股部外側(cè)，臍以下的腹壁淺靜脈血流方向也轉(zhuǎn)向上。
判斷：檢查血流方向可選擇一段沒有分支的腹壁靜脈，檢查者將手示指并攏壓在靜脈上，然后一只手指緊壓靜脈向外滑動，擠觸該段靜脈內(nèi)血流，至一定距離方松該手指，另一手指緊壓不動，看靜脈是否迅速充盈，再同法放松另一手指，即可看出血流方向。
肝臟觸診需注意哪些內(nèi)容？
1．大小。2。質(zhì)地 3。表面狀態(tài)于邊緣。4，壓痛。5，搏動。6，肝區(qū)摩擦感。7，肝震顫。
腹部觸診可觸及的正常包塊有哪些？觸及異常包塊需注意哪些要點？
腹部可觸及的正常包塊有：
１．腹直肌腹及腱劃；2。腰椎椎體及骶骨岬；3。乙狀結(jié)腸糞塊；4。橫結(jié)腸；5。盲腸
觸及異常包塊需要注意：
１．位置2，大小3，形態(tài)4，質(zhì)地5，壓痛6，搏動7，移動度
腎臟或輸尿管疾病時壓痛點有哪些？再何位置？
１， 季肋點：第10肋股前端，右側(cè)位置稍低，相當于腎盂位置。
２，上輸尿管點：在臍水平線上，腹直肌外線
３，中輸尿管點：在髂前上棘水平腹直肌外緣，相當于輸尿管第二狹窄處。
４，肋脊點：背部第12肋骨與脊柱的交角的頂點。
５，肋腰點：第12肋骨與腰肌外緣的交角頂點。
試述脾臟腫大時的測量法及分度及臨床意義？
脾臟腫大的測量：
第I測量（甲乙線）：指左鎖骨中線及左肋緣交點至脾下緣的距離。
第II測量（甲丙線）：指左鎖骨中線與左肋緣交點至脾臟最遠點的距離。
第III測量（丁戊線）：指脾右緣與前正中線的距離。
脾臟腫大的分度：
輕度腫大：脾緣不超過肋下2CM（一般質(zhì)地柔軟）（急慢性肝炎，傷寒，粟粒型結(jié)核，急性瘧疾。腦出血等）
中度腫大：脾緣超過肋下2CM至臍水平線以上，為中度（一般較硬）（肝硬化、瘧疾后遺癥、慢淋白血液、慢性溶血性黃疸、淋巴病、SLE等）
高度腫大：脾緣超過臍水平線或前正中線。即巨脾（質(zhì)地硬）（慢粒白血病、黑熱病、慢性瘧疾、骨髓纖維化癥、淋巴肉瘤、等）
試述肝頸靜脈返流征的檢查方法及臨床意義？
方法：屬患者臥床，頭墊高枕，張口呼吸，避免Valsalva憋氣動作，檢查者右手掌面輕貼于肝區(qū)，逐漸加壓，持續(xù)10秒鐘，同時觀察頸靜脈怒張程度。
判斷：正常人頸靜脈不擴張，或施壓之初可有輕度擴張，但迅即下降到正常水平。右心衰竭者則明顯怒張，但于停止壓迫肝臟后迅即下降，（至少4CM水柱）為陽性
機制：壓迫淤血的肝臟使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使頸靜脈壓被迫上升。
注意：檢查時閉口，憋氣，將影響結(jié)果判斷。
病理性肝臟腫大見于哪些情況？各有何特點？
肝臟腫大，首先必須與肝下垂相鑒別，肝下垂不引起自覺癥狀。病理性肝腫大見于：
１．病毒性肝炎：肝臟呈輕度腫大，有壓痛、質(zhì)地稍韌，可伴黃疸，有時脾臟可輕度腫大。
２．肝硬化：肝臟大小不一，常早期腫大，晚期縮小。無壓痛，表面有時能觸及顆粒，質(zhì)地硬，脾臟常中度以上增大，可有靜脈曲張及腹水。
３． 肝癌：肝臟呈進行性腫大，質(zhì)地表面常可觸及或大小不等結(jié)節(jié)，有壓痛，可伴有腹水，常為血性，可能找到癌細胞。
４．脂肪肝：肝大而軟，邊緣鈍，常見于體型肥胖者，脾不腫大。
５．淤血肝：右心衰竭，心包積液或肝靜脈一下腔靜脈阻塞時，肝因淤血而呈彌漫性腫大，表面光滑，邊緣鈍圓，質(zhì)韌。常有明顯觸痛并均可產(chǎn)生腹水。
６．淤膽肝：因阻塞性黃疸所致肝內(nèi)淤膽，可使肝臟腫大，邊緣鈍，有壓痛，伴皮膚，鞏膜明顯黃疸，久之可引起膽汁性肝硬化。
肝硬化時腹水產(chǎn)生的主要原因？
原因：1。門靜脈壓力升高：大于300MMH2O
２． 低白蛋白血癥：小于30G/L
３．淋巴液生成過多：7-11L正常時1-3L
４．繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
５．抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
６．有效循環(huán)血量不足：腎交感神經(jīng)，興奮，前列腺素，心房肽以及緩激肽釋放酶-激肽活性下降，從而導致腎血流量，排鈉何排尿量減少。
試述消化性潰瘍的癥狀？體征與并發(fā)癥？
（癥狀）
１．上腹痛的特點：
部位：GU-上腹部正中活偏左， DU-上腹部偏右活臍周。
疼痛范圍：手掌大小，相應部位的皮膚可有過敏區(qū)，潰瘍較深活后壁潰瘍，疼痛可放射至腰背部。
性質(zhì)：常為持續(xù)性鈍痛如脹痛，灼痛，饑餓樣不適等。急性發(fā)作—劇痛如絞或割樣，持續(xù)時間1~2小時或3~4小時/
節(jié)律與季節(jié)性：GU-餐后1/2-2小時，出現(xiàn)以下-餐前消失。DU-餐后3~4小時出現(xiàn)，持續(xù)之下次進餐后緩解，也可有夜間痛，好發(fā)冬季，秋末冬初或冬春之交，與寒冷明顯有關(guān)，緊張勞累，憂郁，煙酒、飲食。
慢性發(fā)作反復：容易復發(fā)，定期發(fā)作，病史可數(shù)年或數(shù)十年，每次發(fā)作數(shù)周可數(shù)小時不等。
其他伴隨癥狀：餐后腹脹，返酸，流涎，惡心，嘔吐食欲不振，便秘，消瘦。
（體癥）：體形瘦長，活動期，上腹部可有壓痛點，與疼痛部位一致，在背部10~12胸椎段可有椎旁壓痛，胃潰瘍偏左側(cè)，12指腸偏右側(cè)，緩解期不明顯。后壁潰瘍穿孔，可有明顯背部壓痛，出血可見皮膚與結(jié)膜蒼白。
并發(fā)癥：
１．出血2。穿孔3。幽門梗阻4。癌變
什么叫肌力，肌張力？肌力克分為幾級？
肌力：肌肉運動時最無收縮力。
肌張力：靜息狀態(tài)下的肌肉緊張度。
肌力克分為六級：
0級：完全癱瘓 1級：肌肉可以收縮，但不能產(chǎn)生動作。
2級：肢體在床面上能移動，但不能抬高床面。3級：肢體能抬高床面，但不能抗阻力。
4級：能作抗阻力動作，但比較正常差 5級：正常肌力。
什么叫做震顫？可以有哪幾種類型？
震顫：兩組拮抗肌交替收縮引起的不自主動作。
分類：1。靜止醒震顫：靜止時表現(xiàn)明顯，而在做意向性動作時則減輕或消失，常伴有肌張力增高。見于震顫麻痹。
２．動作性震顫：系動作時發(fā)生，愈近目的愈明顯。見于小腦疾患。
３．老年性震顫：與震顫麻痹類似，為靜止性震顫，發(fā)生于老年人，常表現(xiàn)為點頭或手抖，通常肌張力不高。
什么時共濟運動？如何進行檢查？
共濟運動：機體任一動作的完成均依賴于某組肌群協(xié)調(diào)一致的運動，這種協(xié)調(diào)主要依靠小腦的功能。
１．指鼻實驗 2。跟-膝-脛實驗 3。其他：1，快復輪替動作2，、閉目難立征：
湘雅2004-5
簡述臨床常見的癱瘓類型每種癱瘓，舉列一種以上的疾?。?BR> 單癱：單一肢體的癱瘓，多見于脊髓灰質(zhì)炎
偏癱：為一側(cè)肢體（上、下肢）癱瘓，常伴有通側(cè)顱神經(jīng)損害。多見于顱內(nèi)病變火腦率中。
交叉性偏癱：為一側(cè)肢體癱瘓及對側(cè)周圍性顱神經(jīng)損害，提示病灶位于腦干，中樞性偏癱。
截癱：為雙側(cè)下肢癱瘓，是脊髓橫慣性損傷的結(jié)果。見于脊髓外傷，炎癥等。
貧血的病因與發(fā)病機制分類
一，紅細胞生成減少
1．造血干細胞或紅系細胞增殖與分化異常 再生障礙性貧血，骨髓增生異常綜合征，純紅再障貧血等
2．DNA合成障礙 巨幼細胞貧血，先天性和獲得性嘌呤代謝異常
3．血紅蛋白合成障礙 缺鐵性貧血，鐵粒幼細胞貧血
4．紅細胞生成調(diào)節(jié)異常 低氧親和性血紅蛋白病
5．不能分類或多種機制 慢性疾病性貧血，骨髓病性貧血，營養(yǎng)缺乏性貧血
二．紅細胞破壞增多
紅細胞內(nèi)在異常
遺傳性
1．膜缺陷 遺傳性球形細胞增多癥，遺傳性橢圓性細胞增多癥
2．酶缺陷 葡萄糖-6-磷酸脫氧酶缺陷，丙酮酸激酶缺陷
3．珠蛋白生成異常 鐮形細胞貧血，不穩(wěn)定血紅蛋白病
獲得性 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿
二．紅細胞
1．免疫性 自身免疫性溶血性貧血，新生兒溶血癥，藥物誘發(fā)紅細胞相關(guān)抗體所致溶血
2．機械性 彌散性血管內(nèi)疑血，行軍性血紅蛋白尿
3．化學與物理因素 苯中毒或大面積燒傷
4．感染和生物因素 瘧疾、蛇毒
5．單核吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進 脾功能亢進
三．紅細胞丟失 急性失血性貧血，慢性失血性貧血
試述痙攣性癱瘓弛緩性癱瘓的區(qū)別？
臨床特點 痙攣性癱瘓（中樞性上運動N 弛緩性癱瘓（周圍性）下N
癱瘓的分布 范圍廣，偏癱，單癱和截癱 范圍局限，以肌群為主
肌張力 增高，呈痙攣性癱瘓 減低，呈弛緩性癱瘓
反射 腱反射亢進，淺反射消失 腱反射減弱或消失，淺反射消失
病理反射 陽性 陰性
肌萎縮 無、可有輕度的廢用性萎縮 顯著，且早期出現(xiàn)
皮膚營養(yǎng)障礙 多數(shù)無障礙 常有
肌電圖 神經(jīng)傳導速度正常，無失神經(jīng)電位 神經(jīng)傳導速度異常，有失神經(jīng)電位
肌束顫動 無 可有
肌肉活檢 正常、后期呈廢用性肌萎縮 失神經(jīng)性改變
2002-2-7何為病理反射？臨床常用的測試方法有那些？
病理反射：指椎體束病損時，大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用，而出現(xiàn)的異常反射。
１．Babinski征：被檢查者仰臥，下肢伸直，醫(yī)生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣，由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè)，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。
２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處。
３．Oppenhein征：醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。
４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。
５．Corda征：將手置于被檢查者足外側(cè)兩趾背面，向跖面按壓后突然放松。
何謂腦膜刺激征？臨床常用的測試方法有哪些？
腦膜刺激征：腦膜受激惹的體征，見于腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔出血和顱內(nèi)壓增高等。
１．頸強直：患者仰臥，檢查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈頸動作，如這一被動屈頸檢查時感覺到抵抗力增強，即為頸部阻力增高活頸強直，在排除頸椎或頸部肌肉局部病變后即可認為有腦膜刺激征。
２．Kerning征：患者仰臥，一側(cè)下肢髂、膝關(guān)節(jié)屈曲成直角，檢查者將患者小腿抬高伸膝。正常人膝關(guān)節(jié)可伸達135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛與屈肌痙攣，則為陽性。
３．Brudzinski征：患者仰臥，下肢伸直，檢查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，當頭部前屈時，雙髖與膝關(guān)節(jié)同時屈曲則為陽性。
中性粒細胞型類白血病反應與慢性粒細胞白血病的鑒別診斷
類白血病反應 慢性粒細胞白血病
明確的原因 有原發(fā)疾病 無
臨床表現(xiàn) 原發(fā)病癥狀明顯 消瘦、乏力、低熱、盜汗、脾明顯腫大
白細胞數(shù)及分類計數(shù) 中度增高，大多數(shù)小于100*10*9/L，以分葉核及桿狀細胞為主，原粒細胞少見 見各發(fā)育階段粒系細胞與骨髓象相似
嗜堿及嗜酸性粒細胞 不增多 常增多
粒細胞中毒性改變 常明顯 不明顯
紅細胞及血小板 無明顯變化 早期病列輕至中度貧血，血小板數(shù)可增高，晚期均減少
骨髓象 一般無明顯變化 極度增高，粒系細胞常占0。09以上，以晚幼及中幼粒為主，早幼粒+原粒不超過0。10
中性粒細胞堿性磷酸酶 積分顯著增高 積分顯著減低，甚至偽
PH染色體 無 可見于90%以上病列
試述引起中性粒細胞增多得原因有哪些？
中性粒細胞增多原因分為生理性增多于病理性增多。
一．生理性中性粒細胞增多：（劇烈活動、飽餐、高溫、嚴寒、）
二．病理性中性粒細胞增多：反應性增多與異常增生性增多。
反應性增多：1。急性感染或炎性
２．廣泛得組織損傷或壞死
３．急性溶血
４．急性中毒
５．急性失血
６．惡性腫瘤
７．其他
異常增生性增多：1。粒細胞白血?。杭毙浴Ｂ?BR> ２．骨髓增殖性疾?。赫嫘訰BC增多癥，原發(fā)性PLT增多癥，骨髓纖維化癥
什么叫做粒細胞減少癥，粒細胞缺乏癥？引起中性粒細胞減少得原因有哪些？
白細胞減少：白細胞總數(shù)降低，低于4*10*9/L，其中主要是中性粒細胞減少。
粒細胞減少癥：中性粒細胞絕對數(shù)值低于1。5*10*9/L。當?shù)陀?。5*10*9/L時稱粒細胞減少癥。
原因：1。感染性疾?。毫鞲?，麻疹，病毒性肝炎
２．液系統(tǒng)疾?。涸僬?、粒細胞減少癥、骨髓轉(zhuǎn)移癌
３．物理、化學因素：放射性、抗生素、抗腫瘤藥、抗甲狀腺藥
４．單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進：脾亢、惡性腫瘤
５．其他：SLE，某些自身免疫性疾病，過敏性休克
循環(huán)血液中嗜酸性粒細胞數(shù)目占多少？
正常人循環(huán)血液當中嗜酸性粒細胞占0。5%~5%，絕對值不超過0。5*10*9/L，常見增多原因：1。變態(tài)反應性疾?。合?、藥敏、蕁麻疹、血清病
３．寄生蟲?。貉x、華支睪吸蟲、肺吸蟲、絲蟲
４．皮膚?。簼裾?、剝脫性皮炎、天皰瘡
５．血液?。郝?、淋巴瘤、骨髓瘤
６．某些傳染?。盒杉t熱急性期
７．某些惡性腫瘤：
８．其他：風濕病、腦垂體前葉功能減退癥、過敏性間質(zhì)性腎炎
９．高嗜酸性粒細胞綜合征：過敏性肉芽腫、嗜酸性粒細胞心內(nèi)膜炎
試述急性白血病得FAB分型？
FAB分型將急性白血病分為急淋巴ALL白血病核急性髓細胞白血?。狈橇馨籽纱箢悾┘绷馨桶籽。ˋLL）可分三個亞型L1，L2，L3。
L1型：以小細胞為主，大小較一致。L2型：以大細胞為主，細胞大小不均。L3型：以大細胞為主，細胞大小比較一致。
急性髓細胞白血病分8個亞型，M。急性髓細胞白血病微分化型。
M1型：急粒白血病未分化型
M2型：急粒白血病部位分化型
M3型：急性早幼粒細胞白血病
M4型：急性粒-單核細胞白血病
M5型：急性單核細胞白血病
M6型：急性紅白血病
M7型：急性巨核細胞白血病
試述缺FE型貧血得血象與骨髓象表現(xiàn)？P288
缺鐵性貧血：因體內(nèi)儲存鐵缺乏而使血紅蛋白合成不足所致，其典型得血液學特點是呈小細胞低色素性貧血。
血象：1。紅細胞，血紅蛋白均減少，以血紅蛋白減少更為明顯。
3．輕度貧血時成熟紅細胞的形態(tài)無明顯異常，中度以上貧血才顯示小細胞低色素性特征，紅細胞體積減少，淡染，中央蒼白區(qū)擴大，嚴重貧血時紅細胞中央蒼白區(qū)明顯擴大而呈環(huán)狀，并可見嗜多色性紅細胞及點彩紅細胞增多。3。網(wǎng)織紅細胞輕度增多或正常。
骨髓象：1。骨髓增生明顯活躍
３．紅細胞系統(tǒng)增生活躍，幼紅細胞百分率大于3%，使粒細胞比列降低，紅系以中幼及晚幼紅細胞為主，貧血嚴重時，中幼紅較晚幼細胞更多，3。貧血早期程度較輕時，幼紅細胞形態(tài)無明顯異常，中度以上貧血時，幼紅細胞內(nèi)血紅蛋白合成不足，細胞體積減少，胞質(zhì)量少，著色偏嗜堿性有時細胞邊緣可見胞質(zhì)不規(guī)則突起，核畸形，晚幼紅細胞的核固縮呈小而致密的紫黑色的“碳核”成熟紅細胞的形態(tài)變化同血象。
４．粒細胞系相對減少，但各階段細胞的比列以及形態(tài)大致正常。5。巨核細胞系正常。
溶血型黃疸的血象核骨髓有什么特點？P289
溶血性貧血：由于各種原因使紅細胞壽命縮短，破壞增加，而骨髓的代償造血功能不足以補償其耗損時所引起的一組貧血。
血象：1。紅細胞血紅蛋白減少，兩者呈平行性下降。
1．紅細胞大小不均，易見大紅細胞，嗜多色性紅細胞及有核紅細胞（以晚幼紅或中幼紅細胞為主）以及可見howell-jolly小體，Cabot環(huán)。點彩紅細胞等，在不同原因所致的溶血性貧血中，有時出現(xiàn)特殊的異形紅細胞增多，如球形細胞，靶形細胞，裂細胞等，對病因診斷具有一定的意義。
2．網(wǎng)織紅細胞增多，尤其是急性溶血時常明顯增多。
3．急性溶血時，白細胞核血小板計數(shù)常增多，中性粒細胞比列增高，并有中性粒細胞核左移現(xiàn)象。
骨髓象：1。骨髓增生明顯活躍。
2．紅細胞系明顯增生，幼紅細胞常大于30%，急性溶血時甚至大于50%，使粒細胞比列降低或倒置，各階段幼紅細胞均增多，但以中幼及晚幼紅細胞增多為主，核分裂型幼紅細胞多見，并可見幼紅細胞胞質(zhì)邊緣不規(guī)則突起，核畸形，hawell-jolly小體，嗜堿點彩等，成熟紅細胞形態(tài)也可見到與血象相同的變化。
4．粒細胞系相對減少，各階段細胞的比列以及形態(tài)大致正常。
5．巨核細胞系一般正常。
試述慢性再障的血象及骨髓像表現(xiàn)？
慢性型再障起病核進展緩慢，以貧血核輕度皮膚，粘膜出血癥狀多見嚴重出血和感染少見，病程多再4年以上。
血象：表現(xiàn)為二系或三系細胞不同程度減少，其發(fā)生的先后也有不同，通常血小板減少常早期出現(xiàn)。
１，紅細胞，血紅蛋白平行性下降，血紅蛋白多為中度或重度減低，呈正常細胞正常色素性貧血。
２，白細胞減少，多在（2。0~3。0*10*9/L），分類中性粒細胞減少，但絕對、值大于0。5*10*9/L；淋巴細胞相對增高，一般不超過50%。
３，網(wǎng)織紅細胞減少：絕對值低于正常，常小于15*10*9/L，部位病列骨髓呈局灶性增生著，則可有輕度增高。
４，血小板減少：多在（30~50）*10*9/L。
骨髓緣：多部位穿刺配合活檢。
１．骨髓增生程度多為增生減低。
２．巨核細胞，粒細胞、紅細胞三系細胞均不同程度減少，巨核細胞減少常早期就出現(xiàn)，治療有效時恢復也最慢，故在診斷上意義較大。
３．淋巴細胞相對增多、漿細胞、肥大細胞核網(wǎng)狀細胞分類值也可提高，但均比急性型為少。
４．有時可有中性粒細胞核左移及粒細胞退行性變等現(xiàn)象，嚴重病列幼紅細胞也可出現(xiàn)類似表現(xiàn)。
５．如穿刺部位為代償性造血灶，則骨髓象增生活躍，粒系百分率可呈正?；顪p低，紅系細胞百分率常增高，但巨核細胞仍顯示減少或明顯減少。
巨幼細胞貧血之血象于骨髓象表現(xiàn)？
血象：1。紅細胞、血紅蛋白均減少。因發(fā)病隱襲緩慢，多數(shù)病列血紅蛋白載60G/L以下。甚至在30~40G/L以下。
2．紅細胞呈大小不均，易見橢圓形巨紅細胞，并可見嗜多色性紅細胞。點彩紅細胞，Howell-jolly小體以及Cabot形，有時可出現(xiàn)中，晚巨幼紅細胞
４．網(wǎng)織紅細胞正常貨輕度增多。
５．白細胞計數(shù)正常貨輕度減少，中性分葉核粒細胞呈分葉過多現(xiàn)象，分葉在4~5葉以上，甚至有分葉在10葉以上者。偶可見少數(shù)幼稚巨粒細胞。
６．血小板計數(shù)減少，可見巨大血小板。
骨髓：1。骨髓增生明顯活躍。
2．紅細胞系統(tǒng)明顯增生，幼紅細胞百分率常見在40%~50%以上，并出現(xiàn)巨幼紅細胞系列，與正常紅細胞系列并存。紅細胞系所占百分率以及巨幼紅細胞所占百分率的高低，與貧血程度成反比，即貧血越嚴重，紅系細胞的比列與巨幼紅細胞比列就越高，巨幼紅細胞系列的形態(tài)特征為胞體及胞核均增大，核染色纖細疏松呈細網(wǎng)狀，胞質(zhì)量豐富。呈核質(zhì)發(fā)育不平衡，細胞核的發(fā)育落后于胞質(zhì)，貧血嚴重者，早期發(fā)育階段的巨幼紅細胞所占比列也越高。
分型型細胞多見，易見Howell-jolly小體以及點彩紅細胞等。
４．粒細胞系相對減少，但本病早期巨粒細胞先于巨幼紅細胞出現(xiàn)，以巨晚幼粒細胞及巨桿狀核粒細胞為多見，分葉核粒細胞有分葉過多現(xiàn)象，具有早期診斷意義。
５．巨核細胞數(shù)大致正?；蛟龆啵部沙霈F(xiàn)胞體巨大，核分葉過多，核質(zhì)發(fā)育不平衡現(xiàn)象。
試述急性再障的血象以及骨髓象表現(xiàn)？
血象：呈全血細胞減少。
１．紅細胞，血紅蛋白顯著減少，兩者平行性下降，呈正常細胞，正常色素性貧血。
２．網(wǎng)織紅細胞明顯減少，絕對值小于0。5*10*9/L，甚至為0。
３．白細胞明顯減少，多數(shù)病列為（1。0~2。0）*10*9/L，淋巴細胞相對增高，多在60%以上，有時可高達90%以上。外周血中一般不出現(xiàn)幼稚細胞。
４．血小板明顯減少，常小于2。0*10*9/L，嚴重病列常小于1。0*10*9/L。
骨髓象：急性再障的骨髓損害廣泛，骨髓液稀薄，骨髓小粒細小，脂肪滴明顯增多，多部位穿刺均顯示下列變化：
１．骨髓增生明顯減低：骨髓小粒呈粗網(wǎng)結(jié)構(gòu)空架狀，細胞稀少，造血細胞罕見，大多為非造血細胞。
２．粒紅兩系細胞極度減少，淋巴細胞相對增高，可達80%以上。
３．巨核細胞顯著減少，多數(shù)病列常無巨核細胞可見。
４．漿細胞比值增高，有時可有肥大細胞（組織嗜堿細胞）網(wǎng)狀細胞增高。
急性白血病的血象與骨髓象表現(xiàn)
血象
１．紅細胞及血紅蛋白中度或重度減少，呈正常細胞正常色素性貧血，成熟紅細胞形態(tài)無明顯異常，少數(shù)病列可見紅細胞大小不均，或出現(xiàn)幼紅細胞。
２．白細胞計數(shù)不定：白細胞數(shù)增多者，多在（10~50）*10*9/L之間。超過100*10*9/L者少見，也有白細胞計數(shù)在正常范圍或減少，分類可見一定數(shù)量的白血病細胞，所占百分率不定，一般占30%~90%，也有高達95%以上者，白細胞減少的病列，血象中也可不出現(xiàn)原始細胞。