絕大多數(shù)的二尖瓣狹窄（mitral stenosis）是由風濕熱所致，即風濕性心臟?。╮heumatic heart disease，簡稱風心?。嵌獍戟M窄最常見病因。多見于20-40歲青壯年，男女比例為1：1.5～2.二尖瓣病變多出現(xiàn)于首次感染風濕熱后2年以上，亦有不少病例缺乏典型風濕熱史。
風心病二尖瓣狹窄約占25％，二尖瓣狹窄并二尖瓣關閉不全約占40％，其他病因包括：①瓣環(huán)鈣化，老年人常見的退行性變；②先天性發(fā)育異常；③結締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病；④多發(fā)性骨髓瘤等。
風濕性二尖瓣狹窄主要病理改變?yōu)椋喊耆~纖維化、增厚、僵硬和鈣化；考試大網站整理交界處或瓣葉游離緣粘連融合（此為風濕性二尖瓣狹窄的標志性改變）；腱索或*肌融合、增厚和縮短，最終導致二尖瓣狹窄。若腱索發(fā)生融合短縮并向二尖瓣尖方向回收形成一個漏斗狀結構時，二尖瓣狹窄程度更加嚴重（漏斗形）。另可表現(xiàn)為瓣尖的輕度增厚、粘連形成橫隔膜似魚口形的二尖瓣狹窄（隔膜型）。長期嚴重二尖瓣狹窄導致左房擴大伴附壁血栓、肺動脈壁增厚、右室肥厚和擴張。
風心病二尖瓣狹窄約占25％，二尖瓣狹窄并二尖瓣關閉不全約占40％，其他病因包括：①瓣環(huán)鈣化，老年人常見的退行性變；②先天性發(fā)育異常；③結締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病；④多發(fā)性骨髓瘤等。
風濕性二尖瓣狹窄主要病理改變?yōu)椋喊耆~纖維化、增厚、僵硬和鈣化；考試大網站整理交界處或瓣葉游離緣粘連融合（此為風濕性二尖瓣狹窄的標志性改變）；腱索或*肌融合、增厚和縮短，最終導致二尖瓣狹窄。若腱索發(fā)生融合短縮并向二尖瓣尖方向回收形成一個漏斗狀結構時，二尖瓣狹窄程度更加嚴重（漏斗形）。另可表現(xiàn)為瓣尖的輕度增厚、粘連形成橫隔膜似魚口形的二尖瓣狹窄（隔膜型）。長期嚴重二尖瓣狹窄導致左房擴大伴附壁血栓、肺動脈壁增厚、右室肥厚和擴張。