心臟及血液動力學變化
1. 心輸出量減少
2. 心臟指數(shù)降低 心臟指數(shù)（CI）是指單位體表面積的每分鐘心輸出量。
3. 射血分數(shù)降低 射血分數(shù)（EF）是每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。
4. 靜脈淤血和靜脈壓升高 心力衰竭時，由于鈉、水潴留使血量增加；又因心臟舒張末期容積增大和壓力升高，使靜脈回流受阻，故發(fā)生靜脈淤血和靜脈壓升高。
左心衰竭時，可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，嚴重時可導致肺水腫。右心衰竭時，體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，可引起下肢水腫和許多臟器形態(tài)、功能變化?；颊吒闻K淤血腫大，肝頸靜脈逆流征陽性；長期肝淤血可影響肝功能，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。脾臟也可因淤血而腫大。胃腸淤血、水腫，可引起消化吸收障礙，食欲減退。
腎淤血可影響泌尿功能，尿量明顯減少，尿中可出現(xiàn)蛋白管型。
5. 血流變慢 心力衰竭時，心輸出量減少，同時末梢小血管反射性地收縮，靜脈回流受阻，使血流速度減慢，循環(huán)時間延長。左心衰竭時，臂至舌循環(huán)時間延長；右心衰竭時，臂至肺循環(huán)時間延長。
6. 肺動脈楔壓升高 肺動脈楔壓（PAWP）即肺小動脈末端肺毛細血管的壓力，或稱肺毛細血管楔壓（PCWP），是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出，它接近左房壓和左室舒張末期壓力，可反映左心功能。根據(jù)PAWP值的高低可判斷是否發(fā)生了左心衰竭和衰竭的程度。
呼吸功能變化
呼吸功能變化主要是左心衰竭時出現(xiàn)的呼吸困難。呼吸困難是指患者主觀感到呼吸費力，并有喘不過氣的感覺。左心衰竭較輕時，患者僅在體力活動時發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難；嚴重時患者在安靜休息時也有呼吸困難，甚至發(fā)生端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難，常伴有紫紺。
左心衰竭時的呼吸困難，是由于肺淤血、水腫所引起。端坐呼吸是指嚴重的心力衰竭患者因呼吸困難不能平臥，被迫采取高枕半臥位甚至坐位，才能減輕呼吸困難的狀態(tài)。這是由于：
①平臥時，腹腔內(nèi)臟及下肢的靜脈血液回流增多，加重肺淤血、肺水腫。
②平臥時，膈肌上升，胸腔縮小，肺活量顯著減少，限制了肺的呼吸活動。
③平臥時，肥大的心臟可壓迫肺靜脈而加重肺淤血。而坐位時，由于重力作用，下半身靜脈血回流少，肺淤血減輕；膈肌下移使肺活量增加，而經(jīng)肺部的高氧分壓血液易于回流至心臟。這樣，呼吸困難就有所減輕。
夜間陣發(fā)性呼吸困難是指病人夜間入睡后，突然感到氣悶而驚醒，被迫立即坐起，呼吸困難加重，常伴有喘息和咳嗽，故又稱心源性哮喘。其發(fā)生機制為：
①臥位時，體靜脈回流增加，肺淤血加重。
②入睡后，迷走神經(jīng)興奮性相對升高，支氣管收縮而口徑變小，通氣阻力加大。
③熟睡后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對外周傳入刺激的敏感性降低，故只有在肺淤血比較嚴重，動脈血Po2降到一定水平時，才能刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困難而驚醒。
紫紺是由于肺淤血、水腫影響肺泡毛細血管與肺泡間氣體交換；同時，血流緩慢，組織攝氧率增加，使血中還原血紅蛋白增加至50g/L以上時，則患者口唇、指（趾）甲等處發(fā)生青紫，稱為紫紺。
肝和胃腸功能的變化
肝和胃腸功能的障礙主要系因有右心衰竭時體循環(huán)靜脈淤血所引起，亦與心輸出量降低使動脈灌注不足有關。肝因淤血而腫大，長期肝淤血可引起肝脂肪變性，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。胃腸道淤血、水腫可引起食欲不振、消化和吸收不良，有時可引起惡心、嘔吐、腹瀉等。
水、電解質和酸堿平衡紊亂
心力衰竭時，水、電解質平衡紊亂主要表現(xiàn)為鈉、水潴留。其原因為心力衰竭時，由于心輸出量減少，可使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。同時，腎血流量減少可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管重吸收鈉、水增加，故鈉、水潴留體內(nèi)。鈉、水潴留引起血容量增加，也是導致心性水腫的重要因素之一。此外，心力衰竭可因發(fā)生低氧血癥性缺氧而引起代謝性酸中毒，酸中毒又可能使血鉀升高，進一步損傷心肌，使心肌收縮性減弱。
1. 心輸出量減少
2. 心臟指數(shù)降低 心臟指數(shù)（CI）是指單位體表面積的每分鐘心輸出量。
3. 射血分數(shù)降低 射血分數(shù)（EF）是每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。
4. 靜脈淤血和靜脈壓升高 心力衰竭時，由于鈉、水潴留使血量增加；又因心臟舒張末期容積增大和壓力升高，使靜脈回流受阻，故發(fā)生靜脈淤血和靜脈壓升高。
左心衰竭時，可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，嚴重時可導致肺水腫。右心衰竭時，體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，可引起下肢水腫和許多臟器形態(tài)、功能變化?；颊吒闻K淤血腫大，肝頸靜脈逆流征陽性；長期肝淤血可影響肝功能，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。脾臟也可因淤血而腫大。胃腸淤血、水腫，可引起消化吸收障礙，食欲減退。
腎淤血可影響泌尿功能，尿量明顯減少，尿中可出現(xiàn)蛋白管型。
5. 血流變慢 心力衰竭時，心輸出量減少，同時末梢小血管反射性地收縮，靜脈回流受阻，使血流速度減慢，循環(huán)時間延長。左心衰竭時，臂至舌循環(huán)時間延長；右心衰竭時，臂至肺循環(huán)時間延長。
6. 肺動脈楔壓升高 肺動脈楔壓（PAWP）即肺小動脈末端肺毛細血管的壓力，或稱肺毛細血管楔壓（PCWP），是用漂浮導管通過右心進入肺小動脈末端而測出，它接近左房壓和左室舒張末期壓力，可反映左心功能。根據(jù)PAWP值的高低可判斷是否發(fā)生了左心衰竭和衰竭的程度。
呼吸功能變化
呼吸功能變化主要是左心衰竭時出現(xiàn)的呼吸困難。呼吸困難是指患者主觀感到呼吸費力，并有喘不過氣的感覺。左心衰竭較輕時，患者僅在體力活動時發(fā)生呼吸困難，稱為勞力性呼吸困難；嚴重時患者在安靜休息時也有呼吸困難，甚至發(fā)生端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難，常伴有紫紺。
左心衰竭時的呼吸困難，是由于肺淤血、水腫所引起。端坐呼吸是指嚴重的心力衰竭患者因呼吸困難不能平臥，被迫采取高枕半臥位甚至坐位，才能減輕呼吸困難的狀態(tài)。這是由于：
①平臥時，腹腔內(nèi)臟及下肢的靜脈血液回流增多，加重肺淤血、肺水腫。
②平臥時，膈肌上升，胸腔縮小，肺活量顯著減少，限制了肺的呼吸活動。
③平臥時，肥大的心臟可壓迫肺靜脈而加重肺淤血。而坐位時，由于重力作用，下半身靜脈血回流少，肺淤血減輕；膈肌下移使肺活量增加，而經(jīng)肺部的高氧分壓血液易于回流至心臟。這樣，呼吸困難就有所減輕。
夜間陣發(fā)性呼吸困難是指病人夜間入睡后，突然感到氣悶而驚醒，被迫立即坐起，呼吸困難加重，常伴有喘息和咳嗽，故又稱心源性哮喘。其發(fā)生機制為：
①臥位時，體靜脈回流增加，肺淤血加重。
②入睡后，迷走神經(jīng)興奮性相對升高，支氣管收縮而口徑變小，通氣阻力加大。
③熟睡后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，對外周傳入刺激的敏感性降低，故只有在肺淤血比較嚴重，動脈血Po2降到一定水平時，才能刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困難而驚醒。
紫紺是由于肺淤血、水腫影響肺泡毛細血管與肺泡間氣體交換；同時，血流緩慢，組織攝氧率增加，使血中還原血紅蛋白增加至50g/L以上時，則患者口唇、指（趾）甲等處發(fā)生青紫，稱為紫紺。
肝和胃腸功能的變化
肝和胃腸功能的障礙主要系因有右心衰竭時體循環(huán)靜脈淤血所引起，亦與心輸出量降低使動脈灌注不足有關。肝因淤血而腫大，長期肝淤血可引起肝脂肪變性，甚至引起黃疸和淤血性肝硬變。胃腸道淤血、水腫可引起食欲不振、消化和吸收不良，有時可引起惡心、嘔吐、腹瀉等。
水、電解質和酸堿平衡紊亂
心力衰竭時，水、電解質平衡紊亂主要表現(xiàn)為鈉、水潴留。其原因為心力衰竭時，由于心輸出量減少，可使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。同時，腎血流量減少可通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管重吸收鈉、水增加，故鈉、水潴留體內(nèi)。鈉、水潴留引起血容量增加，也是導致心性水腫的重要因素之一。此外，心力衰竭可因發(fā)生低氧血癥性缺氧而引起代謝性酸中毒，酸中毒又可能使血鉀升高，進一步損傷心肌，使心肌收縮性減弱。