心肌收縮性減弱
1. 心肌細(xì)胞和收縮蛋白的喪失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死時(shí)，心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失，以致心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭。
2. 心肌能量代謝障礙 心肌能量代謝（釋放、儲(chǔ)存、利用）中任何一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致心肌收縮性減弱.
①生成障礙 心肌缺氧或維生素B1缺乏都可使ATP生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。
②能量利用障礙 可能是心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白的缺陷，或肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，使ATP水解發(fā)生障礙所致。
3. 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙①肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取、釋放障礙 在心肌興奮時(shí)，胞漿中Ca2+濃度不能迅速達(dá)到激發(fā)心肌收縮的濃度，從而導(dǎo)致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。
②Ca2+內(nèi)流受阻 正常情況下，去甲腎上腺素（NE）與心肌細(xì)胞表面的β受體結(jié)合后，通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，后者再激活膜上的鈣通道，使其開(kāi)放而使Ca2+內(nèi)流；又可通過(guò)蛋白激酶的活化，使肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+加速，故有加強(qiáng)心肌興奮-收縮偶聯(lián)的作用。肥大而衰竭的心肌由于兒茶酚胺合成減少或消耗過(guò)多，故心肌內(nèi)NE含量減少，使鈣通道難以開(kāi)放，Ca2+的內(nèi)流減少，從而導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。
③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 妨礙興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程。
心臟舒張功能和順應(yīng)性異常
1. 心室舒張功能障礙 主要機(jī)制有：
①鈣離子復(fù)位延緩 實(shí)驗(yàn)證明，人和動(dòng)物衰竭心肌的Ca2+復(fù)位延緩，致胞漿中Ca2+的濃度不能迅速降到使Ca2+脫離肌鈣蛋白的水平，從而導(dǎo)致心肌舒張延緩或不全，這樣就妨礙了心臟的充盈。
②肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 心肌處于收縮狀態(tài)，嚴(yán)重影響心臟的舒張充盈。
③心室舒張負(fù)荷降低 主要為冠狀動(dòng)脈的灌流充盈不足，而影響心室的舒張功能。
2. 心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應(yīng)性降低時(shí)，妨礙了心室的充盈。
心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)
當(dāng)心肌梗死、心肌炎時(shí)，心室壁各部舒縮在空間和時(shí)間上不協(xié)調(diào)。表現(xiàn)為：
1. 部分心肌收縮減弱。
2. 部分心肌無(wú)收縮。
3. 部分心肌收縮性膨出，即當(dāng)心肌收縮時(shí)，病變區(qū)反向外膨出。
4. 各部心肌收縮不同步（如心臟內(nèi)傳導(dǎo)障礙）.輸出量減少，從而可使心輸出量減少，在心力衰竭的發(fā)生機(jī)制中起一定作用。
1. 心肌細(xì)胞和收縮蛋白的喪失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纖維變性、壞死時(shí)，心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失，以致心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭。
2. 心肌能量代謝障礙 心肌能量代謝（釋放、儲(chǔ)存、利用）中任何一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致心肌收縮性減弱.
①生成障礙 心肌缺氧或維生素B1缺乏都可使ATP生成不足而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。
②能量利用障礙 可能是心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白的缺陷，或肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，使ATP水解發(fā)生障礙所致。
3. 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙①肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取、釋放障礙 在心肌興奮時(shí)，胞漿中Ca2+濃度不能迅速達(dá)到激發(fā)心肌收縮的濃度，從而導(dǎo)致興奮-收縮偶聯(lián)障礙。
②Ca2+內(nèi)流受阻 正常情況下，去甲腎上腺素（NE）與心肌細(xì)胞表面的β受體結(jié)合后，通過(guò)腺苷酸環(huán)化酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP，后者再激活膜上的鈣通道，使其開(kāi)放而使Ca2+內(nèi)流；又可通過(guò)蛋白激酶的活化，使肌質(zhì)網(wǎng)攝取和釋放Ca2+加速，故有加強(qiáng)心肌興奮-收縮偶聯(lián)的作用。肥大而衰竭的心肌由于兒茶酚胺合成減少或消耗過(guò)多，故心肌內(nèi)NE含量減少，使鈣通道難以開(kāi)放，Ca2+的內(nèi)流減少，從而導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。
③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 妨礙興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程。
心臟舒張功能和順應(yīng)性異常
1. 心室舒張功能障礙 主要機(jī)制有：
①鈣離子復(fù)位延緩 實(shí)驗(yàn)證明，人和動(dòng)物衰竭心肌的Ca2+復(fù)位延緩，致胞漿中Ca2+的濃度不能迅速降到使Ca2+脫離肌鈣蛋白的水平，從而導(dǎo)致心肌舒張延緩或不全，這樣就妨礙了心臟的充盈。
②肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 心肌處于收縮狀態(tài)，嚴(yán)重影響心臟的舒張充盈。
③心室舒張負(fù)荷降低 主要為冠狀動(dòng)脈的灌流充盈不足，而影響心室的舒張功能。
2. 心室順應(yīng)性降低 心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應(yīng)性降低時(shí)，妨礙了心室的充盈。
心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)
當(dāng)心肌梗死、心肌炎時(shí)，心室壁各部舒縮在空間和時(shí)間上不協(xié)調(diào)。表現(xiàn)為：
1. 部分心肌收縮減弱。
2. 部分心肌無(wú)收縮。
3. 部分心肌收縮性膨出，即當(dāng)心肌收縮時(shí)，病變區(qū)反向外膨出。
4. 各部心肌收縮不同步（如心臟內(nèi)傳導(dǎo)障礙）.輸出量減少，從而可使心輸出量減少，在心力衰竭的發(fā)生機(jī)制中起一定作用。