第五章 炎癥
外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起細胞各種各樣的損傷性病變，與此同時機體的局部和全身則發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細胞，并修復(fù)損傷，這就是機體的防御性反應(yīng)—炎癥（inflammation）。
第一節(jié) 概述
一、炎癥的概念
1．炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。雖然單細胞動物和其它無血管的多細胞動物對損傷因子也可發(fā)生反應(yīng)，例如吞噬反應(yīng)或其它清除有害因子的反應(yīng)，但這些都不能稱為炎癥。只有當(dāng)進化到具有血管的機體，才具有以血管反應(yīng)為主要特征，同時又保留上述吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。因此，從進化角度看，血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。
在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質(zhì)和間質(zhì)細胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。
2．炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。
炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細胞計數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時常表現(xiàn)很突出。白細胞所產(chǎn)生的白細胞介素1和腫瘤壞死因子，以及前列腺素E均可引起交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱。在細菌感染引起的炎癥時，末梢血白細胞計數(shù)可達15×109～20×109/L，甚至更高，這主要是由于白細胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細胞儲存庫釋放加速，而且相對不成熟的桿狀核中性粒細胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產(chǎn)生而促進骨髓造血前體細胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細胞計數(shù)降低。
3．炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)，有利于清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此，炎癥是機體的防御性反應(yīng)，通常對機體是有利的，如果沒有炎癥反應(yīng)，人們將不能長期生存于這個充滿致炎因子的自然環(huán)境中。
但是炎癥對機體也有潛在的很大危害性，嚴重的過敏反應(yīng)可危及病人的生命；心包腔內(nèi)纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，進而影響心功能；發(fā)生于腦實質(zhì)或腦膜的炎癥可引起顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡；此外聲帶急性炎癥水腫可導(dǎo)致窒息，等等。因此在一定情況下應(yīng)采取措施控制炎癥反應(yīng)。
二、炎癥的原因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。雖然致炎因子種類繁多，但可歸納為以下幾大類。
1.物理性因子高熱、低溫、放射線及紫外線等。
2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強酸、強堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理條件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。
3.機械性因子 如切割、撞擊、擠壓等。
4.生物性因子細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖，產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細胞和組織損傷，而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。
5.免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細胞損傷而導(dǎo)致炎癥：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹；Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎；Ⅲ型變態(tài)反在如免疫復(fù)合物性腎小球腎炎和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等等；此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。
損傷因子作用于機體是否引起炎癥，以及炎癥反應(yīng)的強弱不僅與損傷因子的性質(zhì)和損傷的強度有關(guān)，并且還與機體對損傷因子的敏感性有關(guān)，如幼兒和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也較嚴重；接種過預(yù)防疫苗的兒童，對該病原體常表現(xiàn)不感受性等。因此，炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展取決于損傷因子和機體反應(yīng)性兩方面的綜合作用。
外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起細胞各種各樣的損傷性病變，與此同時機體的局部和全身則發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細胞，并修復(fù)損傷，這就是機體的防御性反應(yīng)—炎癥（inflammation）。
第一節(jié) 概述
一、炎癥的概念
1．炎癥的定義具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。雖然單細胞動物和其它無血管的多細胞動物對損傷因子也可發(fā)生反應(yīng)，例如吞噬反應(yīng)或其它清除有害因子的反應(yīng)，但這些都不能稱為炎癥。只有當(dāng)進化到具有血管的機體，才具有以血管反應(yīng)為主要特征，同時又保留上述吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。因此，從進化角度看，血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。
在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質(zhì)和間質(zhì)細胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。
2．炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛。基于炎癥的部位、性質(zhì)和嚴重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等。
炎癥所引起的全身反應(yīng)包括發(fā)熱和末梢血白細胞計數(shù)增多。發(fā)熱在感染性炎癥，特別是當(dāng)病原體蔓延入血時常表現(xiàn)很突出。白細胞所產(chǎn)生的白細胞介素1和腫瘤壞死因子，以及前列腺素E均可引起交感神經(jīng)興奮，使皮膚血管收縮，散熱降低而造成發(fā)熱。在細菌感染引起的炎癥時，末梢血白細胞計數(shù)可達15×109～20×109/L，甚至更高，這主要是由于白細胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細胞儲存庫釋放加速，而且相對不成熟的桿狀核中性粒細胞所占比例增加，這就是臨床上所稱的“核左移”。持續(xù)稍久的感染還可以通過集落刺激因子的產(chǎn)生而促進骨髓造血前體細胞的增殖。某些病毒性疾病和傷寒等炎癥還能出現(xiàn)末梢血白細胞計數(shù)降低。
3．炎癥反應(yīng)的防御作用以血管系統(tǒng)改變?yōu)橹行牡囊幌盗芯植糠磻?yīng)，有利于清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復(fù)，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此，炎癥是機體的防御性反應(yīng)，通常對機體是有利的，如果沒有炎癥反應(yīng)，人們將不能長期生存于這個充滿致炎因子的自然環(huán)境中。
但是炎癥對機體也有潛在的很大危害性，嚴重的過敏反應(yīng)可危及病人的生命；心包腔內(nèi)纖維素性滲出物機化可形成縮窄性心包炎，進而影響心功能；發(fā)生于腦實質(zhì)或腦膜的炎癥可引起顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝致使生命中樞受壓而造成病人死亡；此外聲帶急性炎癥水腫可導(dǎo)致窒息，等等。因此在一定情況下應(yīng)采取措施控制炎癥反應(yīng)。
二、炎癥的原因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。雖然致炎因子種類繁多，但可歸納為以下幾大類。
1.物理性因子高熱、低溫、放射線及紫外線等。
2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強酸、強堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理條件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。
3.機械性因子 如切割、撞擊、擠壓等。
4.生物性因子細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖，產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細胞和組織損傷，而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。
5.免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細胞損傷而導(dǎo)致炎癥：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹；Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎；Ⅲ型變態(tài)反在如免疫復(fù)合物性腎小球腎炎和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等等；此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。
損傷因子作用于機體是否引起炎癥，以及炎癥反應(yīng)的強弱不僅與損傷因子的性質(zhì)和損傷的強度有關(guān)，并且還與機體對損傷因子的敏感性有關(guān)，如幼兒和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也較嚴重；接種過預(yù)防疫苗的兒童，對該病原體常表現(xiàn)不感受性等。因此，炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展取決于損傷因子和機體反應(yīng)性兩方面的綜合作用。