2．體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血漿中有三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)，即激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)；為重要的炎癥介質(zhì)。
（1）激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)的激活最終產(chǎn)生緩激肽（bradykinin），后者可引起細(xì)動脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內(nèi)的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。
（2）補(bǔ)體系統(tǒng)；補(bǔ)體系統(tǒng)由一系列蛋白質(zhì)組成，補(bǔ)體的激活有兩種途徑—經(jīng)典和替代途徑。在急性炎癥的復(fù)雜環(huán)境中，下列因素可激活補(bǔ)體：①病原微生物的抗原成分與抗體結(jié)合通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，而革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素則通過替代途徑激活補(bǔ)體。此外，某些細(xì)菌所產(chǎn)生的酶也能激活C3和C5.②壞死組織釋放的酶能激活C3和C5.③激肽、纖維蛋白形成和降解系統(tǒng)的激活及其產(chǎn)物也能激活補(bǔ)體。
補(bǔ)體可從以下三個(gè)方面影響急性炎癥：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴(kuò)張，都是通過引起肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質(zhì)加氧酶途徑，使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；②C5a引起中性粒細(xì)胞粘著于血管內(nèi)皮細(xì)胞,并且是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；③C3b結(jié)合于細(xì)菌細(xì)胞壁時(shí)具有調(diào)理素作用，可繒強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性，因?yàn)樵谶@些吞噬細(xì)胞表面有C3b的受體。
C3和C5是最重要的炎癥介質(zhì)。除了前述的激活途徑外，C3和C5還能被存在于炎癥滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細(xì)胞游出的不休止的環(huán)路，即補(bǔ)體對中性粒細(xì)胞有趨化作用，中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體又能激活補(bǔ)體。
（3）凝血系統(tǒng)：Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且同時(shí)還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個(gè)系統(tǒng)。凝血酶在使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細(xì)胞的趨化因子。
圖5－8 激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補(bǔ)體的相互作用
纖維蛋白溶解系統(tǒng)可通過激肽系統(tǒng)引起炎癥的血管變化。由內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞和其他組織產(chǎn)生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應(yīng)影響炎癥的進(jìn)程：①通激活第Ⅻ因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產(chǎn)生C3片斷；③降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。
炎癥介質(zhì)的作用有兩點(diǎn)值得注意。第一，不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系，例如圖5－8所示的補(bǔ)體、激肽及凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活和其產(chǎn)物的密切關(guān)系，便是例證。這些炎癥介質(zhì)的作用也是交織在一起的。第二，幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。一方面在細(xì)胞內(nèi)處于嚴(yán)密隔離狀態(tài)的介質(zhì)，或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì)，都必須經(jīng)過許多步驟才能被激活，在其轉(zhuǎn)化過程中，限速機(jī)制控制著產(chǎn)生介質(zhì)的生化反應(yīng)的速度。另一方面，介質(zhì)一旦被激活和被釋放，將迅速被滅活或破壞。機(jī)體就是通過這種調(diào)控體系使體內(nèi)介質(zhì)處于動態(tài)平衡。
主要炎癥介質(zhì)的的作用小結(jié)于表5－1。
表5－1 主要炎癥介質(zhì)的作用
功能 炎癥介質(zhì)種類
血管擴(kuò)張 組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGF2a
血管通透性升高 組胺、緩激肽、C3a、C5a白細(xì)胞三C4、D4、E4、PAF、活性氧化謝產(chǎn)物
趨化作用 白細(xì)胞三烯B4、C5a、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白細(xì)胞因子（IL-8、TNF）
發(fā)熱 細(xì)胞因子（IT-1、TNF）
疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶
五、急性炎癥的類型
由于致炎因子的不同、組織反應(yīng)輕重程度的不同和炎癥的發(fā)生部位不同，急性炎癥的病理形態(tài)也不同。根據(jù)滲出物的主要成分，急性炎癥分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
1．漿液性炎癥 漿液性炎（serous inflammation）以血清滲出為其特征，滲出的主要成分為漿液，其中混有少量白細(xì)胞和纖維素。漿液內(nèi)含有3％～5％的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白。漿液性炎常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內(nèi)，局部出現(xiàn)明顯的炎性水腫，如毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時(shí)滲出液蓄積于表皮內(nèi)，形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液，漿液不僅來自血管滲出，而且也來自間皮細(xì)胞的分泌增加，如結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎?？ㄋ╟atarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的滲出性炎癥，形容滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。漿膜或粘膜漿液性炎時(shí)，間皮或上皮細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死和脫落。
漿液性炎一般較輕，易于消退。但有時(shí)因漿液滲出過多可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如胸腔和心包腔內(nèi)有大量漿液時(shí)，可影響呼吸和心功能。
（1）激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)的激活最終產(chǎn)生緩激肽（bradykinin），后者可引起細(xì)動脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內(nèi)的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。
（2）補(bǔ)體系統(tǒng)；補(bǔ)體系統(tǒng)由一系列蛋白質(zhì)組成，補(bǔ)體的激活有兩種途徑—經(jīng)典和替代途徑。在急性炎癥的復(fù)雜環(huán)境中，下列因素可激活補(bǔ)體：①病原微生物的抗原成分與抗體結(jié)合通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，而革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素則通過替代途徑激活補(bǔ)體。此外，某些細(xì)菌所產(chǎn)生的酶也能激活C3和C5.②壞死組織釋放的酶能激活C3和C5.③激肽、纖維蛋白形成和降解系統(tǒng)的激活及其產(chǎn)物也能激活補(bǔ)體。
補(bǔ)體可從以下三個(gè)方面影響急性炎癥：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴(kuò)張，都是通過引起肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質(zhì)加氧酶途徑，使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；②C5a引起中性粒細(xì)胞粘著于血管內(nèi)皮細(xì)胞,并且是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；③C3b結(jié)合于細(xì)菌細(xì)胞壁時(shí)具有調(diào)理素作用，可繒強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性，因?yàn)樵谶@些吞噬細(xì)胞表面有C3b的受體。
C3和C5是最重要的炎癥介質(zhì)。除了前述的激活途徑外，C3和C5還能被存在于炎癥滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細(xì)胞游出的不休止的環(huán)路，即補(bǔ)體對中性粒細(xì)胞有趨化作用，中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體又能激活補(bǔ)體。
（3）凝血系統(tǒng)：Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且同時(shí)還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個(gè)系統(tǒng)。凝血酶在使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細(xì)胞的趨化因子。
圖5－8 激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補(bǔ)體的相互作用
纖維蛋白溶解系統(tǒng)可通過激肽系統(tǒng)引起炎癥的血管變化。由內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞和其他組織產(chǎn)生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應(yīng)影響炎癥的進(jìn)程：①通激活第Ⅻ因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產(chǎn)生C3片斷；③降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。
炎癥介質(zhì)的作用有兩點(diǎn)值得注意。第一，不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系，例如圖5－8所示的補(bǔ)體、激肽及凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活和其產(chǎn)物的密切關(guān)系，便是例證。這些炎癥介質(zhì)的作用也是交織在一起的。第二，幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。一方面在細(xì)胞內(nèi)處于嚴(yán)密隔離狀態(tài)的介質(zhì)，或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì)，都必須經(jīng)過許多步驟才能被激活，在其轉(zhuǎn)化過程中，限速機(jī)制控制著產(chǎn)生介質(zhì)的生化反應(yīng)的速度。另一方面，介質(zhì)一旦被激活和被釋放，將迅速被滅活或破壞。機(jī)體就是通過這種調(diào)控體系使體內(nèi)介質(zhì)處于動態(tài)平衡。
主要炎癥介質(zhì)的的作用小結(jié)于表5－1。
表5－1 主要炎癥介質(zhì)的作用
功能 炎癥介質(zhì)種類
血管擴(kuò)張 組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGF2a
血管通透性升高 組胺、緩激肽、C3a、C5a白細(xì)胞三C4、D4、E4、PAF、活性氧化謝產(chǎn)物
趨化作用 白細(xì)胞三烯B4、C5a、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白細(xì)胞因子（IL-8、TNF）
發(fā)熱 細(xì)胞因子（IT-1、TNF）
疼痛 PGE2、緩激肽
組織損傷 氧自由基、溶酶體酶
五、急性炎癥的類型
由于致炎因子的不同、組織反應(yīng)輕重程度的不同和炎癥的發(fā)生部位不同，急性炎癥的病理形態(tài)也不同。根據(jù)滲出物的主要成分，急性炎癥分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
1．漿液性炎癥 漿液性炎（serous inflammation）以血清滲出為其特征，滲出的主要成分為漿液，其中混有少量白細(xì)胞和纖維素。漿液內(nèi)含有3％～5％的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白。漿液性炎常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內(nèi)，局部出現(xiàn)明顯的炎性水腫，如毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時(shí)滲出液蓄積于表皮內(nèi)，形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液，漿液不僅來自血管滲出，而且也來自間皮細(xì)胞的分泌增加，如結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎?？ㄋ╟atarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的滲出性炎癥，形容滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。漿膜或粘膜漿液性炎時(shí)，間皮或上皮細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死和脫落。
漿液性炎一般較輕，易于消退。但有時(shí)因漿液滲出過多可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如胸腔和心包腔內(nèi)有大量漿液時(shí)，可影響呼吸和心功能。