《教育心理學》學習的神經(jīng)生理和生化研究

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一、學習的神經(jīng)解剖學研究
    從神經(jīng)生物學觀點看,學習和它的產(chǎn)物──記憶是兩個不同而又密切聯(lián)系的神經(jīng)生物學過程。學習是通過神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受環(huán)境影響而獲得新的經(jīng)驗或行為變化的過程。記憶則是把學習到的新經(jīng)驗或行為以及其他信念在腦中儲存起來,留下痕跡,需要時又重現(xiàn)的過程。但是,在神經(jīng)生物學過程中,學習是怎樣產(chǎn)生的,是怎樣進行的?這是心理學家和生理學家一直關心的問題。
    長期以來,人們通過各種實驗對學習與記憶在腦中的定位進行了大量的研究?;蛘邔ふ覍W習、記憶痕跡,或者研究腦的某些部分和學習的特殊關系,雖然,這些研究存在許多困難,不過也取得一定的成績。有人用電刺激病人的右顳葉引起患者對往事的記憶(Wilder Penfield),稱為“倒敘”(flashback)。于是認為顳葉下部與記憶的形成和喚起有關系。實驗研究表明,切除中央顳葉的人表現(xiàn)出嚴重的記憶力喪失,不能重新學習,只能靠以往的經(jīng)驗生活,但對長時記憶影響不大。丘腦損傷可產(chǎn)生逆行性遺忘,故它可能與長時記憶的提取有關。對不同腦區(qū)毀損引起的學習、記憶干擾表示:短時記憶與海馬區(qū)和邊緣系統(tǒng)的扁桃體有關,而皮層的聯(lián)想?yún)^(qū)則和長時記憶有關。大多數(shù)實驗研究表明,與學習、記憶最有密切關系的皮層結構是顳葉深部的海馬回。識記時海馬出現(xiàn)明顯的腦電變化。切除雙側海馬的人對手術前儲存在腦中的信息保持著正常的記憶,仍能回憶起童年時的往事,但對剛看過的事物記不起來。他的短時記憶保持很短,至多只能保持5秒鐘,而且短時記憶轉變?yōu)殚L時記憶的能力降低,產(chǎn)生順行性遺忘。
    關于學習、記憶在大腦上的定位問題盡管有不少實驗顯示了這個現(xiàn)象,但目前尚無確定的結論。因為也有不少實驗表明大腦中任何特殊部位不一定與特殊的學習、記憶有關,這方面還存在很多爭論。
    1950年以前的研究大多注意人體的解剖基礎。這些研究幾乎完全是依靠觀察人和各種實驗動物腦損傷之后的行為缺陷。1950年以后,人們看到有機體的一般學習、記憶能力分散地和完全地位于腦的任何特殊部分。這個時期的研究以拉什利(Lashley)的見解為中心。他的研究結論認為,決定學習、記憶缺陷的性質和嚴重性的是皮層損傷的大小,而不是部位,因此,拉什利提出皮層功能的“等勢說”(equipotential theory),即大腦的所有部位都是“等勢的”。
    但是,我們又知道,腦并不像拉什利認為的那樣完全缺乏組織。臨床觀察和動物實驗都證明海馬和顳葉以及有關部位都與短時記憶有關。新近的研究證明,體壁感覺“聯(lián)合區(qū)”也可能在記憶的形成、貯存和提取中起重要作用。然而,又有研究表明,形成簡單學習、記憶的能力并不局限于腦的任何特別部分,而確實是一切神經(jīng)組織的性質,這也是事實。這究竟如何解釋呢?
    目前的大量研究認為,大腦的每一部分都與學習、記憶有關系。腦電圖(EEG)研究發(fā)現(xiàn),學習記憶過程中大腦皮層和皮層下部位的許多區(qū)域內(nèi)部呈現(xiàn)腦電活動的變化。腦損傷方面的研究也表明,學習、記憶是在大腦內(nèi)許多部位的水平上同時或連續(xù)發(fā)生的,因為許多脊椎動物的實驗中幾乎沒有一處腦損傷能造成永久性遺忘或完全喪失學習能力。1981年諾貝爾獎金獲得者斯佩里(Sperry)通過對人類橫切胼胝體的實驗揭示一個有趣的現(xiàn)象,即一側大腦半球學習的東西可完全不為另一側大腦半球所知,這顯示大腦兩半球是高度專門化的。但是被固定在一側大腦半球中的學習記憶痕跡可通過胼胝體傳到另一側并固定在那里。這一現(xiàn)象表明,大腦是按整體性原則進行生理和心理活動的。一方面大腦各部分功能的分工可能有所不同,而另一方面,其他區(qū)域也分散有類似的功能,學習、記憶功能可能產(chǎn)生于腦的完整的復雜結構,并非產(chǎn)生于某一局部或部分細胞。
    二、學習的神經(jīng)生理學研究
    20世紀初,巴甫洛夫提出條件反射的概念,他用條件反射法研究動物和人的大腦活動規(guī)律,創(chuàng)立了腦的高級神經(jīng)活動學說,為研究學習、記憶的生理機制奠定了基礎。
    根據(jù)條件反射學說,學習過程就是條件反射的形成過程,其神經(jīng)生理機制就是大腦皮層的不同神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮灶之間建立了暫時聯(lián)系。巴甫洛夫曾把暫時聯(lián)系接通的定位完全歸之于大腦皮層。由于時代限制,他的這種說法只是推測的,因為皮層的暫時聯(lián)系究竟存在于什么部位,它的結構基礎如何,怎樣發(fā)展變化,并不清楚。目前的實驗表明,皮層和皮層下中樞包括海馬、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和腦干網(wǎng)狀結構等在暫時聯(lián)系形成中都起作用。因此,暫時聯(lián)系不一定局限于皮層,可能存在于皮層和皮層下中樞之間,巴甫洛夫當時的研究是比較粗略的。目前關于學習、記憶的神經(jīng)生理學機制的研究是著重探討學習過程中腦的生物電位活動規(guī)律,要進一步探討暫時聯(lián)系的接通機制。暫時聯(lián)系的接通機制可能包括下面幾個方面的作用。
    一是易化作用。神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)依傍性突觸(突觸末梢的分支與下一個神經(jīng)元的樹突或胞體的某一點相接觸)可以改變其興奮性,使下一個信號達到時容易通過。此外,局部電位的電緊張作用和動作電位也能影響鄰近神經(jīng)元的活性升高,從而導致信息傳遞的容易化。二是突觸的改建作用。神經(jīng)系統(tǒng)組織因環(huán)境刺激的變化發(fā)生適應性改建,這種適應性改建包括突觸的修飾或新的突觸聯(lián)系的建立。突觸修飾或表現(xiàn)為局部膜的變化,或表現(xiàn)為突觸部位的化學成分的改變。突觸修飾機制的可能性主要是突觸的化學成分得到修飾,提高了它的活性和傳遞效率?,F(xiàn)在可以肯定的是,在條件反射中能建立新的突觸聯(lián)系,而經(jīng)過學習、記憶訓練的動物腦內(nèi)樹突數(shù)目會大大增加,并形成新的神經(jīng)元網(wǎng)絡。三是整合作用?!罢稀边@個概念原是英國生理學家謝林頓(Sherrington)提出的。50年代,蘇聯(lián)生理學家對于暫時聯(lián)系接通的機制還不允許超出巴甫洛夫的概念,更不允許采用西方神經(jīng)生理學的概念。直到60年代,通過大量微電極、電生理記錄的研究發(fā)現(xiàn),大部分神經(jīng)元早先僅為某一種特殊模式刺激所激活,而現(xiàn)在則可以為另一些模式的刺激所激活,從而變成單模式或多感受性的神經(jīng)元。神經(jīng)元這種多模式反應的事實是可以說明暫時聯(lián)系形成的整合理論,于是蘇聯(lián)學者們才開始接受謝林頓的“整合”概念。現(xiàn)在許多研究都表明,中樞各部分神經(jīng)元都具有整合功能。這種整合功能與暫時聯(lián)系的接通有關。四是神經(jīng)膠質的作用。中樞神經(jīng)膠質是神經(jīng)元的輔助成分,主要由膠質細胞構成,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的總體積占一半,其數(shù)量是神經(jīng)元的數(shù)倍。神經(jīng)元之間的空間除突觸接觸處外,都被膠質細胞突起所占領。當代神經(jīng)化學和超顯微結構的研究認為,暫時聯(lián)系的接通發(fā)生于大腦皮層第四層的大量星狀膠質細胞內(nèi)。波達克(Poumdak)提出“條件聯(lián)系接通的神經(jīng)膠質細胞作用假說”,認為膠質細胞在形成條件聯(lián)系過程中有助于新突觸的形成作用。
    從上所述,可以看到,目前對暫時聯(lián)系接通機制的研究已有許多假說,較之過去有一定的進展,但要徹底弄清楚這個問題還有距離,尚需作進一步的探討。
    三、學習的神經(jīng)生化研究
    關于學習、記憶的腦內(nèi)生物化學研究也有某些進展。60年代初期開始學習、記憶分子的基礎研究,用腦內(nèi)蛋白質的變化說明學習、記憶,主要涉及核糖核酸(RNA)、記憶分子和脫氧核糖核酸(DNA)的可能作用。一般認為腦內(nèi)的核糖核酸參與長時記憶的形成,是學習過程中必要的化學物質。運用現(xiàn)代微量分析技術(瑞典神經(jīng)生理學家海登從腦中分離出單個神經(jīng)細胞,分析其核糖核酸的含量,發(fā)現(xiàn)經(jīng)過長期訓練的大鼠在一根鐵絲上掌握平衡技巧或走迷宮,學會了這些技巧的大鼠的腦細胞,其核糖核酸的含量比通常生活下的大鼠要高12%。
    長期以來,人們一直企圖證明學習、記憶在大腦內(nèi)有“記憶分子”合成,所謂記憶分子就是蛋白質或多肽。海登發(fā)現(xiàn)動物腦細胞內(nèi)還有一種特殊的酸性蛋白質S100,動物在經(jīng)過訓練學習后,這種S100酸性蛋白含量就增多。布羅米德(Bromide)的迷宮試驗曾提出,短時記憶不牽涉蛋白合成,長時記憶則需要蛋白合成。根據(jù)許多研究推測,比較切合實際的學習、記憶的兩個時相都有化學基礎。其機制可能是:短時記憶是快速的單一的反應,僅是突觸部位已有的化學物質微略地改變;而長時記憶則關系到新分子合成和舊分子分解,可能還需要基因活動,這些均需足夠時間去完成,故不可能是短時記憶的基礎。
    還有對遺傳物質基礎脫氧核糖核酸的研究。有人提出脫氧核糖核酸有雙重記憶的功能,即儲存遺傳信息和神經(jīng)性記憶。前者是通過由核甘酸三聯(lián)體組成遺傳密碼來實現(xiàn)的;而后者則是通過改變脫氧核糖核酸分子的模板活性,作為一種模板活動或不活動的“開關式”信息而記錄下來。根據(jù)這種觀點,學習、記憶的機制可能是神經(jīng)元中不同基因分別被選擇性抑制或活化的結果,是外界因素作用于脫氧核糖核酸分子,改變其模板活性,造成一種分子性痕跡,在脫氧核酸模板的活性狀態(tài)中記憶下來,進行轉錄mRNA和轉譯蛋白質的結果。這就是近幾年來開始從亞分子水平對學習、記憶機制的初步探索,盡管這種工作才剛剛開始,但前途是難以估量的。
    以上這些研究都是從不同方面探索學習、記憶的神經(jīng)生理和神經(jīng)生化機制,能說明一定的問題。這些研究完全可以相互補充和相互促進。當前神經(jīng)生物學已發(fā)展到了一個新的階段,學習記憶的生理機制研究無論在細胞水平、分子水平或整體水平上都已開展了大量工作。可以預見,隨著科學的發(fā)展,學習、記憶機制的奧秘大門一定能夠徹底打開。