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2017考研西醫(yī)綜合問答題練習(xí)及答案(6)
說明浦肯野細(xì)胞自律性形成機制。
答：
在浦肯野細(xì)胞，隨著復(fù)極的進(jìn)行，導(dǎo)致膜復(fù)極的外向K+電流逐漸衰減，而同時在膜電位4期可記錄到一種隨時間推移而逐漸增強的內(nèi)向電流(If)。If通道在動作電位3期復(fù)極電位達(dá)-60mV左右開始被激活開放，其激活程度隨著復(fù)極的進(jìn)行、膜內(nèi)負(fù)電性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時間依從性增強，膜的除極程度因而也隨時間而增加，一旦達(dá)到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動作電位，與此同時，這種內(nèi)向電流在膜除極達(dá)-50mV左右因通道失活而中止?？梢?，動作電位的復(fù)極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強導(dǎo)致膜的進(jìn)行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動作電位，一方面又反過來中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過程是自律細(xì)胞“自我”啟動、“自我”發(fā)展，又“自我”限制的，由此可以理解為什么自律細(xì)胞能夠自動地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。
這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na+，但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-100mV，因而認(rèn)為，構(gòu)成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向(主要是是Na+)離子流，標(biāo)志符號為If。If的通道允許Na+通過，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同;If可被銫(Cs)所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。
試述影響動脈血壓的因素。
[參考答案]
(1)每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因為收縮壓增高使動脈中血液迅速向外周流動，到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。
(2)心率：若其他因素不變，心跳加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對舒張壓影響較大。
(3)外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。
(4)循環(huán)血量與血管容量：正常機體循環(huán)血量與血管容積的適應(yīng)，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時，循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應(yīng)減少，可導(dǎo)致動脈血壓急劇下降，危及生命。故對大失血患者，急救措施主要是應(yīng)給予輸血以補充血量。
(5)大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。
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