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2017西綜考研病理學復習資料：呼吸性堿中毒代謝變化
1、代償作用急性呼吸性堿中毒主要由細胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細胞內移出，與血漿HCO3結合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細胞內的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細胞內轉變?yōu)镃O2又排至血漿，補充血漿CO2的不足。但細胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。
原發(fā)性變化(血漿)：HCO3增。
代償性變化血漿：HCO3增，H2CO3減。
血漿PH：<7.36或正常(完全代償)。
尿PH：酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。
PaCO2：代償。
CO2CP3：(原發(fā))。
血SB、BB：(原發(fā))。
AB：AB等于SB。
漿：AB
BE：負值增大(原發(fā))。
K加：(可能)
CI：正常(儲酸性酸中毒)。
(失堿性酸中毒)。
呼吸性酸中毒
基本原因：呼吸性H加潴留(CO2過多)
原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3
代償性變化(血漿)：HCO3增
H2CO3減
血漿PH：<7.36或正常(完全代償)
尿PH：酸性
PaCO2:(原發(fā))
CO2CP：(代償)
血SB、BB：(代償)
AB：AB>SB
BE：正值增大(代償)
K加：(可能)
代謝性堿中毒
基本原因：代謝性H加丟失和HCO3潴留
原發(fā)性變化(血漿)：HCO3
代償性變化(血漿)：HCO3減
HCO3增
血漿PH：>7.44或正常(完全代償)
尿PH：堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)
Paco2：(代償)
co2cp：(原發(fā))
血SB、BB：(原發(fā))
AB等于SB
AB>SB(代償)
BE：正值增大(原發(fā))
K加：(可能)
呼吸性堿中毒
基本原因：呼吸性H加過少(CO2不足)
原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3
代償性變化(血漿)：HCO3減
HCO3增
血漿PH：>7.44或正常(完全代償)
尿PH：減性
PaCO2：(原發(fā))
CO2CP：(代償)
血SB、BB：(代償)
AB
BE：負值增大(代償)
K加：(可能)
2、對機體影響失代償性呼吸性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。
3、某些化驗指標的變化PaCO2明顯降低; AB因受PaCO2降低影響，故AB
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